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331.
长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)是20世纪末期被发现的一类具有特定功能的非编码RNA(noncoding RNAs,ncRNAs)。发现初期,lncRNAs被认为是不具有生物学功能。随着microRNA,shRNA,siRNA,tRNA等非编码RNA等陆续发现,其在研究和实际应用中的地位也越来越重要,人们开始把精力投放到非编码RNA的研究。持续深入地研究发现,lncRNAs被作为一类具有特定功能的非编码RNA,在细胞的增殖、分化和机体的发育中发挥着重大作用。人们生活水平的不断提高,包括糖尿病、妊娠期糖尿病、肥胖等在内的多种代谢疾病的发病率也在显著提高,而目前关于lncRNAs在糖尿病、妊娠期糖尿病、肥胖等在内的多种代谢疾病中的研究报道还比较少,全文主要总结了近几年关于lncRNAs相关作用机制的研究及其在一些代谢疾病中的研究进展。 相似文献
332.
患儿:男,9岁.于2009年8月因发现双侧锁骨中段异常活动,两肩畸形,肩胛隆起9年余入院.患儿出生1个月余因肺炎拍摄胸片时发现双侧锁骨中段不连,因家长考虑患儿年龄小,手术创伤大,未予处理,随着患儿年龄增长,家长发现双侧肩部畸形,锁骨中部体表隆起,遂入我院就诊. 相似文献
333.
目的 评估CT肠壁积气征对判断透壁性肠坏死或部分性肠缺血的意义.方法 通过对38例临床有肠缺血表现和/或有肠缺血高危因素病例的CT征象分析,并与临床及手术病理结果对照,比较无活性肠管组与有活性肠管组之间CT征象的差异,重点对照分析CT肠壁积气征与手术、病理结果之间的关系.结果 肠壁积气征、门脉积气征及腹腔游离气体征的发生率无活性肠管组明显高于有活性肠管组,两组间存在显著性差异.CT肠壁积气征,尤其合并有门静脉系统积气征象时,与肠壁全层透壁性坏死高度相关.单个“气泡”型肠壁积气征多为部分性肠缺血.结论 在肠缺血病例中,CT肠壁气肿征并不一定提示肠壁已发生透壁性肠坏死.合并有门静脉积气及肠壁积气的病例较单纯肠壁积气的病例,发生透壁性肠坏死的可能性更大. 相似文献
334.
目的 本文通过评价18F-FDG(18氟-脱氧葡萄糖)肿瘤代谢显像与99mTc-MDP全身骨显像对骨转移瘤的诊断价值,探讨两种显像结果的差异及可能的原因.方法 对31例恶性肿瘤有骨转移的病人在1周内同期行18F-FDG显像和99mTc-MDP全身骨显像,并对两种检查结果进行比较分析.结论 两种显像在判断恶性肿瘤骨转移方面的效果基本相同,都是比较理想的检查方法.但18F- FDG显像对骨转移瘤诊断的准确率要高于骨显像. 相似文献
335.
336.
目的:探讨使用不同椎体成形器行椎体后凸成形术的临床疗效。方法:老年人骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折伴后凸畸形患者41例(52椎体),按不同术式分为两组:(1)球囊扩张组22例(29椎体)中男7例,女15例,年龄58~81岁,平均70岁,采用球囊扩张椎体成形术。膨胀扩张组19例(24椎体)中男5例,女14例,年龄50~84岁,平均74岁,采用SKy膨胀式椎体成形器扩张椎体成形术。结果:两种不同的术式疗效比较差异无统计学意义。两组术后与术前比较,患者疼痛主观症状均明显减轻,椎体前、中柱平均高度及后凸畸形均有明显改善。结论:膨胀式椎体成形器扩张与球囊扩张比较,在治疗后凸畸形胸腰椎压缩性骨折中均具有独特的优势。 相似文献
337.
腹腔镜联合胆道镜治疗胆总管结石86例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨腹腔镜联合胆道镜在治疗胆总管结石中的的可行性及应用前景。方法回顾性分析首都医科大学附属复兴医院2007-01-2010-06应用腹腔镜联合胆道镜治疗胆总管结石86例患者的临床资料。结果 86例手术患者,除2例中转开腹外均获得成功;72例放置"T"管引流,12例行胆总管I期缝合;全组无胆漏和胆道狭窄等严重并发症发生。结论腹腔镜联合胆道镜胆总管探查取石术具有创伤小、疼痛轻、恢复快等微创优势,是治疗胆总管结石的安全、有效的方法。 相似文献
338.
近几年 ,国外双心室起搏治疗充血性心力衰竭已取得初步疗效 ,国内也开始用于临床。最近 ,我们应用双心室、右房起搏治疗顽固性心力衰竭 (简称心衰 ) 1例获成功 ,报道如下。患者男性 ,6 2岁 ,因反复发作心慌、气促、胸闷、呼吸困难、全身浮肿 10年 ,再发加重 10天于 2 0 0 0年 11月 12日第13次入院。前 12次均因心衰入院 ,最严重时 1年住院 4次。超声心动图检查全心扩大、二尖瓣中度返流、心电图示窦性心律、完全性左束支阻滞、QRS波宽度 0 .16ms。入院诊断扩张性心肌病。经药物治疗控制心衰后 ,于 2 0 0 0年 12月 2 1日行双心室、右心… 相似文献
339.
目的利用慢病毒构建人趋化因子受体1(chemokine receptor-like 1,CMKLR1)基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默CMKLR1基因后血管平滑肌细胞的增殖情况。方法将正常血管平滑肌细胞、CMKLR1基因干扰对照血管平滑肌细胞株、CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和CMKLR1沉默组,增殖组、对照组、CMKLR1沉默组加入血小板源性生长因子-BB促进增殖,采用细胞计数和细胞增殖实验(Brdu法)检测血管平滑肌细胞增殖。结果增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和Brd U A值显著高于正常组(P均<0.05);与正常组相比,CMKLR1沉默组的血管平滑肌细胞数目和Brd U A值显著降低(P均<0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默CMKLR1受体可以抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。 相似文献
340.