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目的:观察大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达和心室重塑、心功能变化的关系及洛沙坦干预的影响。方法:实验于2004-09/2005-08在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行。①取180只SD大鼠,随机取8只为假手术组(不结扎冠状动脉),其余172只大鼠结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型。②将造模成功的67只大鼠随机分成洛沙坦组[灌胃洛沙坦30mg/(kg·d),1次/d]和模型组(灌胃等量生理盐水),两组分为术后1,7,14,28d4个亚组。③应用反转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测基质金属蛋白酶2,金属蛋白酶组织抑制因子2及Ⅰ/Ⅲ胶原的表达,超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程。结果:75只大鼠进入结果分析。①基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白表达:模型组除术后1d基质金属蛋白酶2表达与假手术组无差异外,其他各时间点表达均高于假手术组(P<0.05);洛沙坦组术后7,14,28d金属蛋白酶2表达均低于模型组(P<0.05)。②基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2mRNA表达:模型组各时间点均高于假手术组(P<0.05),洛沙坦组术后1,14,28d基质金属蛋白酶2mRNA表达均低于模型组(P<0.05)。③心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例:术后14,28d,模型组显著高于假手术组(P<0.05),洛沙坦组低于模型组(P<0.05)。④超声心动图显示模型组大鼠在术后7,14,28d时心功能明显低于假手术组(P<0.01),洛沙坦组14,28d时心功能指标均较模型组明显改善(P<0.05)。结论:大鼠心肌梗死后心肌间质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达增高,非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比例升高可能是心室重塑和心力衰竭发生发展的原因之一。洛沙坦可通过抑制金属蛋白酶2表达,逆转Ⅰ/Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑及心力衰竭。 相似文献
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嗜铬细胞瘤的发病率虽然还不到高血压病人的1%,但对全身影响极大,尤其对心血管、消化系统及中枢神经系统的影响更为严重,常引起儿茶酚胺危象(以下简称危象)。危象一旦发生,病情常很危急、凶险、易变,必须紧急处理,合理用药,以迅速减少儿茶酚胺的分泌或消除其对周围组织和脏器的不良效应,才能有效地控制危象的发展,否则后果严重。本文对我院20多年来收治的16例嗜铬细胞瘤伴危象患者的治疗进行分析,并对妊娠者伴儿茶酚胺危象、 相似文献
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目的:探讨2型糖尿病大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平及与其相关因素分析。方法:选取2004-01/06中国医科大学附属第一临床医院152例实验对象,包括2型糖尿病合并大血管病变组44例,2型糖尿病无大血管病变组32例、无糖尿病大血管病变组36例以及40例健康体检者(正常对照组),行常规体质量、腰围、臀围、血压测量,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和尿酸,并采用酶联免疫吸附实验方法测定其血清肝细胞生长因子水平。结果用x^-&;#177;s表示,组间比较采用方差分析,血清肝细胞生长因子与各指标的相关性采用直线回归、多元逐步回归。结果:①2型糖尿病伴有或不伴有大血管病变患者及无糖尿病的大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平比正常对照组明显增高,[(1.745&;#177;0.475),(1.329&;#177;0.464),(1.413&;#177;0.565),(1.034&;#177;0、276)μg/L,P&;lt;0、05~0.01];无糖尿病大血管病变患者和2型糖尿病无大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平基本相似;2型糖尿病伴有大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平较2型糖尿病无大血管病变患者及无糖尿病大血管病变者明显增高(P&;lt;0.05)。②血清肝细胞生长因子和收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白及低密度脂蛋白胆固醇在P&;lt;0.05的水平上有显著的正相关(相关系数分别为0.56,0.37,0.41,0.64)。与高密度脂蛋白胆固醇在P&;lt;0.05的水平上有显著的负相关(r=-0.27)。以血清肝细胞生长因子为应变量,以收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇为自变量行多元逐步回归分析,血清肝细胞生长因子与低密度脂蛋白胆固醇(r^2=0.21)收缩压(r^2=0.19)进入回归方程。结论:2型糖尿病患者血清肝细胞生长因子水平显著增高,2型糖尿病合并大血管病变者增高更明显;血清肝细胞生长因子可作为反映糖尿病大血管病变严重程度指标之一,另外血清肝细胞生长因子水平与血压、血糖、血脂等相关因素有关。 相似文献
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目的:探讨在中老年2型糖尿病患者中,年龄对血糖、胰岛功能及胰岛素抵抗状态的影响。方法:选2型糖尿病患者173例,分为中年组和老年组。化验空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)。计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果:(1)在两组BMI、WHR、血脂、UA水平比较无显著性差异的情况下,老年组的PBG明显高于中年组,FBG明显低于中年组(P〈0.05)。(2)在全体受试者中,年龄与PBG正相关,与FBG负相关(P〈0.05),与FINS和HOMA—IR无关(P〉0.05)。结论:中老年2型糖尿病患者在无BMI影响下,随着年龄增加,PBG升高,FBG下降。年龄对FINS和HOMA-IR的影响较小. 相似文献
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目的:探讨中医五行理论结合推拿针灸治疗自闭症患儿的效果。方法:选取56例自闭症患儿,依据随机数字表法分为2组,每组均为28例,对照组开展单纯性的康复训练,观察组则实施中医五行音乐理论配合针灸推拿治疗,采用孤独症儿童行为量表(ABC)、儿童孤独症评定量表(CARS)进行评定,对比治疗效果。结果:治疗后,观察组总有效率(85.71%)较对照组(67.86%),显著偏高(P0.05)。观察组治疗后CARS、ABC量表评分较治疗前及对照组治疗后,均有显著差异(P0.05)。结论:针对自闭症患儿,采用推拿针灸配合中医五行理论进行治疗,效果显著,临床应用价值高。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆ET-1、NO水平的变化及nCPAP对其影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者经鼻持续气道内正压通气 (nCPAP)治疗前后血浆ET 1、NO水平的变化 ,并探讨其临床意义。方法 选择OSAHS无EH者 (A组 ) ,OSAHS合并EH者 (B组 ) ,正常对照 (C组 ) ,三组行PSG监测。用放免法测血浆ET 1 ,NO采用硝酸还原酶法。A、B两组施以nCPAP治疗。用袖带加压法观察血压。结果 ①与C组相比 ,A组AHI、ET 1 /NO增高 ,最低SaO2 下降 ,治疗后情况相反 ;A组治疗前后ET 1 /NO分别与AHI、最低SaO2 均明显相关 (r分别为 0 40 8、- 0 569)。②与C组相比 ,B组MBP、AHI、ET 1 /NO增高 ,最低SaO2 下降 ,治疗后情况相反 ;B组治疗前后MBP分别与ET 1 /NO、AHI、最低SaO2 均明显相关 ,r分别为 0 439、0 51 5、- 0 455。结论 ①OSAHS可引起血压升高 ,某些血管舒缩因子比例失衡可能在OSAHS合并EH中起一定的病理作用 ;②nCPAP对治疗OSAHS合并EH及预防OSAHS高的心脑血管并发症均有益处 相似文献
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目的研究α-硫辛(ALA)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导血管内皮细胞凋亡的抑制作用及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加不同培养液孵育60 min,以人血清白蛋白(HSA)培养液作为对照组,以AGEs-HSA 200 mg/L培养液体外培养60 min为AGEs-HSA组,以ALA 200 μg/ml加入200 mg/L AGEs为ALA组,采用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,Western blot法检测NF-κB p65核蛋白表达,ELISA法测定天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性。结果 AGEs以浓度依赖方式促进内皮细胞凋亡。与对照组比较,AGEs-HSA组细胞NF-κB p65蛋白表达量明显减低,caspase-3活性明显增高(P0.05);与AGEs HSA组比较,ALA组内皮细胞凋亡明显减少,NF-κB p65蛋白表达量明显增加,caspase-3活性明显降低(P0.05)。结论 ALA可能通过增加NF-κB表达,抑制caspase-3激活的AGEs诱导内皮细胞凋亡。 相似文献