糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2和9与斑块稳定的关系

目的　比较糖尿病患者与非糖尿病组患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9表达的差异 ,初步探索基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9与糖尿病动脉粥样硬化斑块稳定的关系。方法　从2 3例糖尿病足截肢和 17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织块共 12 6块 ,分为糖尿病组 (74块 )和非糖尿病组 (5 2块 ) ,从中随机选取各 4 0个组织块 ,运用免疫组织化学染色法检测基质金属蛋白酶 2和 9在两组粥样硬化斑块中的表达。结果　糖尿病组抗基质金属蛋白酶 2、抗基质金属蛋白酶 9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围 ,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉斑块内抗基质金属蛋白酶 2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 6 90 14± 14 4 5 9和 5 70 0 4± 16 171,阳性面积百分比分别为 13.0 %± 2 .7%和 11.1%± 3.3% ) ;糖尿病组斑块内基质金属蛋白酶 9表达也显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 10 2 4 85± 2 0 4 31和 75 2 80± 1310 6 ,阳性面积百分比分别为 18.4 %± 3.6 %和 13.7%± 2 .3% )。结论　基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组。基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病动脉中表达增     

河南省首次从人体内分离出E.coli O26:H11

目的 研究一株从腹泻病人体内分离出的Ecoli O26：H11。方法 血清凝集采用玻片法，生化鉴定采用VITEK32全自动细菌分析系统GNI 卡进行鉴定，并对该株E．coli O26：H11进行多重PCR鉴定、Vero细胞毒性试验、ESBL试验和21种抗生素的药敏试验，并结合NCCLS标准进行判定。结果 血清凝集反应中O26抗原和H11抗原都呈强凝集，且不自凝；生化反应呈现大肠杆菌的典型反应；rfp O157基因、stx1基因和stx2基因均为阴性，hlyA基因和meA基因为阳性；Vero细胞毒性试验阴性；ESBL，试验阳性；对多种抗生素具有耐药性。结论 该株E．coli O26：H11为一不产类志贺氏菌毒素的菌株，但ESBL阳性，具有多重耐药性。     

糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响

目的　探讨糖基化终产物 (AGEs)对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)mRNA及蛋白表达的影响。　方法　将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞用不同浓度 (10 0、2 0 0、4 0 0mg/L)的AGEs孵育 2 4h及同一浓度 (4 0 0mg/L)AGEs孵育 0、12、2 4、36h ,采用RT PCR方法及流式细胞仪检测MIP 1αmRNA及蛋白的表达水平。　结果　对照组平滑肌细胞内MIP 1α呈弱表达 ,10 0、2 0 0、4 0 0mg/LAGEs培养平滑肌细胞 2 4h显著增高MIP 1αmRNA的表达 ,其电泳条带相对积分吸光度值分别为对照组的 1 36、1 75、2 4 5倍 (P <0 0 5 ) ;10 0、2 0 0、4 0 0mg/LAGEs孵育2 4h后 ,各组平滑肌细胞MIP 1α蛋白的平均荧光强度分别为 197± 3、2 6 0± 6及 375± 6 ,分别为对照组(15 8± 4 )的 1 2 4、1 6 3、2 37倍 (P <0 0 5 )。 4 0 0mg/LAGEs培养 12、2 4、36h后 ,各组平滑肌细胞MIP 1αmRNA的表达也明显增高 ,其电泳条带相对积分吸光度值分别为 0h组的 1 5 2、2 38、2 5 3倍(P <0 0 5 ) ;4 0 0mg/LAGEs孵育 12、2 4、36h后 ,各组平滑肌细胞MIP 1α蛋白的平均荧光强度分别为 2 4 4± 5、375± 6及 4 2 5± 3,分别为 0h组 (170± 5 )的 1 4 3、2 2 1、2 4 9倍 (P <0 0 5 )。　结论　糖基化终产物以时间及剂量     

不同血样采集方法对肾上腺素及去甲肾上腺素测定结果的影响

血浆浓度测定在嗜铬瘤或嗜铬组织增生与原发性高血压的鉴别诊断中占有重要地位[1,2].在临床检测中,有人要求血浆肾上腺素(E)及去甲肾上腺素(NE)测定应空腹平卧时取血样,并在针头插入静脉后留置,不短于20 min后抽血,肝素化,完全混匀,立即置于冰盒中送检.本实验着重探讨血样采集过程中平卧留置针20 min后采血、血样静置2 h后离心检测及血样冰浴送检等因素对血浆E及NE浓度的影响.     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧和一氧化氮合酶／一氧化氮系统的变化

目的 观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧(ROS)水平和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统的变化.方法 将正常浓度糖(5.5 mmol/L)和高浓度糖(分别为11、22、33 mmol/L)培养液作用于人脐静脉内皮细胞48 h后,用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定衰老细胞,用聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性,用硝酸盐还原酶法检测细胞上清液总NO水平,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达,用荧光酶标仪检测细胞内NOS活性,用流式细胞仪检测细胞内ROS水平.结果 高糖培养液作用于内皮细胞48 h后,与对照组比较,随糖浓度升高内皮细胞β-gal染色阳性细胞数明显增多,端粒酶活性下降,细胞NO合成减少,NOS活性被抑制,细胞内ROS水平明显升高(P<0.05或P<0.01),但eNOS蛋白表达变化不明显.结论 高糖加速内皮细胞衰老进程,其作用机制可能与增强氧化应激,抑制NOS/NO系统有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征经鼻持续气道正压通气治疗的新进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种发病率高且具一定潜在危险的疾病。经鼻气道持续正压通气是目前治疗其的有效方法。本文就经鼻气道无创通气治疗OSAS的依从性、疗效、压力滴定、对机体的影响及副作用等方面作如下综述。     

Th1细胞介导急性心肌梗死后心肌IL-6表达的研究

目的探讨介导急性心肌梗死（AMI）后自身免疫应答的淋巴细胞类型。方法体外诱导抗原特异性的辅助性T细胞（Th）分化,将分化成功的Th1、Th2及未活化的T淋巴细胞分别过继转输给同源近交系大鼠（Th1组,Th2组。对照组）。观察受者大鼠的组织病理变化;同时采用RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测其心肌组织的白细胞介素（IL-6）mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,Th1组大鼠发生了心肌特异性炎症,淋巴细胞浸润明显;且IL-6mRNA和蛋白表达水平均显著增高（P〈0．01）。结论Th1细胞介导AMI后心肌炎症反应;Th1细胞功能亢进可能是AMI后发生病理性自身免疫应答的重要机制之-。     

硒结合蛋白1在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨硒结合蛋白1(selenium binding protein 1, SBP1)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC) 和癌旁组织中的表达水平及其与ESCC临床病理特征的关系,初步评价SBP1在ESCC发生、发展中的作用及其意义. 方法收集17例ESCC患者的癌组织和癌旁组织,采用Western印迹法和RT-PCR检测SBP1的表达. 结果Western印迹和RT-PCR结果均显示,ESCC组织中SBP1表达水平明显低于癌旁组织 (P=0.000).SBP1的表达与ESCC患者的年龄、性别、分化程度、临床分期、淋巴结转移和浸润深度均无关(P＞0.05).结论 SBP1在ESCC组织中表达减少,它可作为正常食管鳞状上皮转变为癌组织的重要标志.     

Epworth嗜睡量表在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断中的作用评价

日间嗜睡是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的重要主诉之一,Epworth嗜睡量表是目前国际公认的一种较简易的患者自我评估表,本文就Epworth嗜睡量表在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断中的作用评价进行综述.