广州市麻风病院村现状调查

目的了解广州市麻风病院村现状,实现麻风病防治资源整合,提高麻风病防治工作的成本效益比[1]。方法采用实地调查、填表调查及问询方法对全市5个麻风病院村现状进行调研;将各麻风病院村调研情况进行相互对比分析,并与相关标准进行比较。结果 5个麻风病院村存在规模较小、资源分散、用房陈旧、医疗设备配置落后或不足、交通不便等情况。结论麻风病防治资源整合是广州市麻风病防治工作的发展方向。     

聚合酶链反应检测杜克雷嗜血杆菌实验研究

目的近年来,国内不断有软下疳病例报告,但无1例有可靠的实验室依据.因此,探讨聚合酶链反应(PCR)检测杜克雷嗜血杆菌(H.ducreyi)的方法将其应用于临床实践,是目前我国性病防治工作的迫切要求.方法根据杜克雷嗜血杆菌的特异性16srRNA基因序列设计上下游引物对两株参考菌株进行PCR扩增,其扩增产物以1.5%琼脂糖凝胶电泳进行检测,并测序证实.并用其它的同源或相关病原微生物进行PCR扩增,证实其特异性.再以不同浓度菌悬液扩增检测其敏感性.结果所试两株不同来源的杜克雷嗜血杆菌的扩增呈现单一扩增区带,电泳片段位置与预期结果438bp相符,测序结果与基因库序列一致,并用具有同源及相关的微生物共19种在相同条件下同时扩增,除杜克雷嗜血杆菌外,均未扩增出预期片断,测试的最高敏感度可达10-6 ng/μl.结论应用PCR技术检测杜克雷嗜血杆菌具有迅速、特异、敏感、简便的特点,在严格控制实验条件的情况下,PCR具有很大的实用价值,是诊断杜克雷嗜血杆菌感染的实验诊断方法.     

Goltz综合征一例北大核心

患儿女,10岁。因全身散在片状菲薄区伴足趾畸形于2008年8月27日来我所就诊。患儿母亲诉其出生时全身皮肤散在大小不等的片状菲薄区,呈淡红色,无渗液,摩擦易破。曾于当地医院诊治,未明确诊断。给予局部治疗（药名不详）,愈后形成白色或褐色萎缩性斑片。5年前右侧口角出现赘生物,以“口角乳头状瘤”行激光切除,其后复发。1年前舌表面出现增生物,无自觉症状。3岁时发现肺动脉瓣狭窄,三尖瓣轻度反流。1年前罹患近视。     

角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征1例

患者女,16岁。因全身皮肤经斑伴鱼鳞样结痂16年,于2003年3月来本院就诊。患者自出生后即有全身皮肤红斑,并出现鱼鳞样鳞屑,至1月龄时开始出现皮肤过度角化,2月龄时在某医院诊治,经组织病理检查证实为鱼鳞病。近年来右足底症状明显加重,病情不能控制,皮肤过度角化明显。家族成员中无类似病史。过去16年中不断使用中西药治疗,未见明显改善。     

IL-33对特应性皮炎患者ST2-ILC2s轴及皮肤屏障影响的研究进展

 特应性皮炎（AD）是目前最常见、反复发作、对生活质量影响较大的免疫性皮肤病之一。IL-33是IL-1家族成员之一,上皮细胞会因机械创伤、细菌和外源性蛋白酶等触发因素释放IL-33,IL-33通过长型血清刺激因子-2(ST2)和多种细胞上的IL-1受体附件结合,并激活第 2 组固有淋巴细胞(ILC2s)、Th2细胞、肥大细胞等,产生系列细胞因子,促使嗜酸性粒细胞浸润,导致AD表症发生和加重。另外,IL-33可能作用于AD表皮屏障功能受损-反复瘙痒循环。为了进一步探究AD的分子机制,寻求新的药物使用策略,提高AD的治疗效能,本文从多个方面阐述IL-33在AD致病、发展过程中的重要作用。     

全反式维甲酸对IL-22诱导HaCaT细胞中Cx43和GJIC功能影响研究

目的:探究全反式维甲酸(ATRA)对IL-22处理后HaCaT细胞Cx43蛋白表达水平和细胞间隙连接通讯(GJIC)功能的影响,以及该过程是否与JNK通路有关,进一步阐明ATRA对GJIC功能影响的分子作用机制。方法:筛选ATRA影响IL-22处理HaCaT细胞最适处理时间;划痕标记染料示踪试验观察GJIC功能影响;免疫荧光检测ATRA和/或IL-22处理组Cx43、p-JNK、JNK表达水平的变化。结果:ATRA使HaCaT细胞的GJIC功能呈处理时间依赖性上升。ATRA作用于IL-22诱导HaCaT细胞后, Cx43蛋白表达水平增加, GJIC功能上调,p-JNK表达无明显变化。结论:ATRA可抑制IL-22介导的Cx43表达减少和GJIC下调作用,这一过程与JNK通路无关。     

卵巢高级别浆液性腺癌皮肤转移1例

报告卵巢高级别浆液性腺癌皮肤转移1例。患者女,53岁,会阴肿胀,双腹股沟、下腹部结节半年余,加重伴瘙痒、疼痛两周。患者2年前曾有“卵巢癌”病史并化疗十余次,自述病情稳定。皮肤科检查:外阴肿胀明显,阴道充血,阴阜、双侧腹股沟区呈簇状密集分布的黄豆至蚕豆大小的暗红色结节,下腹、右大腿内侧见散在绿豆至黄豆大小红色结节,质地坚硬,有压痛。皮损组织病理检查:真皮见境界清楚肿瘤细胞团块,腺腔样结构,瘤细胞立方形,异型性明显,胞浆丰富,胶原增生,散在淋巴细胞,浆细胞浸润,可见淋巴管及血管腔内肿瘤细胞团块。免疫组化检查:CK7、CA-125、P16均阳性。诊断:卵巢高级别浆液性腺癌皮肤转移。     

2008～2014年广州市梅毒流行现状及防治策略探讨

目的:为了解广州市贯彻实施《中国预防控制梅毒规划(2010~2020)》的成效,为下一步更好的控制梅毒提供指导。方法:从中国疾病预防控制中心传染病网络直报系统下载2008~2014年广州市医疗机构网络直报的广州市常住人口梅毒病例,SPSS软件分析广州市各类型梅毒基本特征。结果:2014年,广州市梅毒、早期显性梅毒、胎传梅毒、三期梅毒报告发病率分别为54.0/10万、9.1/10万、32.0/10万、1.0/10万,2008年以来分别年均下降2.1%、10.2%、32.5%、0.3%;而2014年隐性梅毒报告发病率为42.2/10万,报告病例数为6 305例,2008年以来分别年均增长0.04%、5.8%。在五种监测的性传播疾病(STD)中,梅毒报告发病率已经降为第二位。病例构成比表明:2014年,早期显性梅毒、胎传梅毒病例构成比分别为16.8%、0.8%,2008年以来年均分别下降8.2%、24.8%,而三期梅毒、隐性梅毒构成比分别为1.8%、80.6%,2008年以来年均分别上升1.8%、3.5%。60岁以上离退休老年梅毒患者逐年上升。结论:过去的6年间,以隐性梅毒为主的广州市梅毒流行上升势头得到遏制,梅毒总体发病率已经退居STDs中第二位,继续落实梅毒综合防治策略、强化以隐性梅毒为主的梅毒疫情报告管理是广州市当前梅毒防治工作的主要任务。     

痤疮患者外周血CD14~＋单核细胞TLR2的表达及其与IL-8和TNF-α的相关性

目的：研究痤疮患者外周血CD14＋单核细胞Toll样受体2（Toll-like receptor 2,TLR2）的表达及其与IL-8、TNF-α浓度的相关性,初步探讨TLR2在痤疮发病中的作用。方法：应用流式细胞术检测50例痤疮患者和20例正常人外周血CD14＋单核细胞TLR2的表达,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-8、TNF-α的浓度。结果：痤疮患者外周血中单核细胞TLR2的表达、血清IL-8、TNF-α浓度较正常人对照组明显增高（P〈0.01）,TLR2的表达与血清IL-8、TNF-α浓度变化呈正相关（P〈0.01）。结论：TLR2及其介导的天然免疫应答在痤疮发病机制中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR2的表达促使炎症因子产生和分泌而介导痤疮的发病。     

肿瘤相关基因KIAA1173在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨KIAA1173基因在皮肤鳞状细胞癌(SSCC)中表达的临床与病理意义.方法 克隆KIAA1173基因片段(354 bp),并制备cDNA探针;采用原位杂交检测133例SSCC患者肿瘤组织(52例Ⅰ级、37例Ⅱ级、31例Ⅲ级和13例Ⅳ级)和47份正常表皮中KIAA1173基因mRNA的表达情况,并分析其与临床病理因素的关系.结果 KIAA1173基因阳性定位在实质细胞胞质内,在SSCC中阳性表达率为3 8. 3%(51/133),在正常表皮组织中的阳性表达率为93.6%(44/47),两者比较差异有统计学意义(x2=42.567,P＜0.01);正常表皮组的强阳性表达率为48.9%(23/47),SSCC组为6.0%(8/133),两者比较差异有统计学意义(x2=44.876,P＜0.01);KIAA1173基因在SSCC I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的表达缺失率分别为53.8%(28/52)、62.2%(23/37)、67.7%(21/31)和76.9%(10/13),差异无统计学意义(x2=4.005,P＞0.05);分化较差组的表达缺失率70.5%(31/44)高于分化较好组57.3%(51/89),但两者比较差异无统计学意义(x2=2.154,P＞0.05).结论 KIAA1173基因在正常皮肤和SSCC不同分化程度中表达不同,KIAA1173基因可能参与SSCC的演变过程.