南京SARS病人及疑似SARS患者T细胞亚群变化规律

自 2 0 0 3年 4月 2 8日至 5月 15日 ,南京市共收治 16例病人 ,按照卫生部 4月 14日颁布的《传染性非典型性肺炎临床诊断标准 (试行 )》 ,确诊SARS病人 2例 ,疑似 3例 ,排除 11例。 5例病人从发热至入院时间 1～ 9d ,平均 5 3d ,均无吸烟和基础疾病史。其中发热 5例 ,咳嗽 4例 ,胸闷气急 2例 ,头痛、肌肉酸痛、咳痰、畏寒各 1例 ,恶心呕吐伴腹泻 1例。肝功能ALT升高 2例 ,CK升高 2例 ,LD升高 2例 ,ESR升高 2例 ,CRP升高 2例。胸片异常 5例 ,其中 2例伴少量胸水。所有病人均予利巴韦林 ,日达仙 ,丙种球蛋白 ,抗菌药物 (阿奇霉素 ,帮…     

农村寄宿制学校宋内志贺菌菌痢暴发及全基因组溯源分析

对陕西省3起寄宿制学校感染性腹泻暴发事件进行流行病学调查、病原分离鉴定及分子溯源分析,为科学指导临床诊断治疗及流行病学调查工作提供参考.方法 对陕西省3起寄宿制学校感染性腹泻事件开展现场调查,描述疫情三间分布,分析流行特征.采集病例肛拭子标本、剩余食物、环境及水源标本,进行病原分离鉴定.选择代表菌株进行脉冲场凝胶电泳(PFGE)分子分型,全基因组多位点序列分型(MLST),单核苷酸多态(SNP)分析,预测毒力基因谱及耐药基因谱.结果 2017年8-9月报告的3起疫情共发病282例,以发热、腹泻为主,里急后重及粘液脓血便症状不明显,均为学生群体,性别间差异无统计学意义.病例肛拭宋内志贺菌检出率为62.22% (56/90),肛拭ipaH基因检测阳性率为69.70% (46/66),环境样本阳性率为12.31% (8/65);PFGE,全基因组MLST,SNP分析表明,3起疫情代表菌株不同源.毒力基因预测共有12种毒力基因.耐药基因预测有氨基糖苷类、甲氧苄啶类、磺胺类、β-内酰胺类、四环素类、大环内酯类的耐药基因.结论 陕西省3起寄宿制学校宋内志贺菌引起的细菌性痢疾暴发之间无直接关联,病原菌毒力基因谱与国内常见宋内志贺菌特征一致,存在多重耐药基因.     

肿瘤坏死因子α与OLP癌变的关系

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病。其发病原因和病理机制至今尚未明确。肿瘤坏死因子α是介导自身免疫反应的重要效应因子,许多研究表明肿瘤坏死因子。在OLP的发生发展过程中起着至关重要的作用。本文从肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓癌变的关系方面做一综述。     

“接力皮瓣”在皮肤软组织扩张术修复严重烧伤瘢痕中的应用

目的 探讨“接力皮瓣”在皮肤软组织扩张术修复严重烧伤瘢痕中的应用。方法 利用皮瓣“接力”的原理,在皮瓣供区附近进行接力扩张,用第二个扩张皮瓣产生的组织量来覆盖第一个扩张皮瓣遗留的缺损,将此技术应用于肩胛背扩张皮瓣修复大面积颏颈粘连。主皮瓣为携带旋肩胛动脉与颈浅动脉双重血供的轴型皮瓣,经软组织扩张后形成大面积皮瓣,以携带颈浅动脉穿支的肩部皮肤为蒂,旋转至前胸部与颈前区,修复颏颈/颏胸粘连的大面积瘢痕。接力皮瓣的扩张器埋置在主皮瓣下方的腰背部,以携带穿支的螺旋桨皮瓣方式或随意皮瓣方式,向上方转位修复肩胛部供区缺损。结果 共12例患者纳入本研究,男9例,女3例,年龄5～45岁(平均24.7岁),均为烧伤后大面积颈胸部瘢痕挛缩。肩胛区扩张器300～800 mL,腰背部扩张器80～300 mL。肩胛区扩张皮瓣面积430～840 cm²,腰背部接力扩张皮瓣附近可探及1～4支肋间后动脉穿支(平均2.3支),通常设计以此为蒂的螺旋桨皮瓣旋转修复肩胛部供区。术后随访9～40个月,所有患者颏颈粘连均未复发,颈部皮肤外形及质地良好,背部供区直接闭合,遗留线状瘢痕。结论 接力扩张技术能最...     

经左、右侧桡动脉途径行冠状动脉介入治疗中术者外照射剂量分析

目的：分析经右侧桡动脉途径（RTA）和经左侧桡动脉途径（LTA）冠状动脉介入治疗（PCI）术中术者身体各部位的剂量当量。方法接受经桡动脉途径PCI治疗的患者164例,其中LTA组22例、RTA组142例,记录手术时间、曝光时间、剂量—面积乘积（ DAP）及术者身体各部位的剂量当量等。结果两组手术时间、曝光时间、球管辐射总剂量及DAP差异无统计学意义（ P均＞0．05）;LTA组左侧颞部、铅衣外、左腕关节剂量当量均高于RTA组相应部位（P均＜0．05）,其他各部位剂量当量两组间比较差异无统计学意义（P均＞0．05）;两组左颞部剂量当量均远高于右颞部（P均＜0．05）。结论与RTA相比,LTA的前倾体位使术者在PCI治疗中身体左侧接受更高剂量的电离辐射。     

重组人生长激素联合谷氨酰胺强化营养对重症COPD急性发作的治疗价值

目的 探讨重组人生长激素（r—hGH）联合谷氨酰胺强化营养支持对重症慢性阻塞性肺疾病急性发作（AECOPD）的治疗价值。方法60例重症AECOPD病人随机分成3组,均给予抗感染、祛痰药、支气管扩张剂、机械通气治疗,A组为对照组,标准的营养支持治疗;B组为谷氨酰胺组,在给以标准的等氮量、等热卡的营养支持的基础上,外加静脉补充谷氨酰胺（力肽,华瑞制药有限公司）;C组为联合应用谷氨酰胺和生长激素组,在B组基础上,加用重组人生长激素（r—hGH）。所有病人均于治疗前和治疗第10天,检测血清白蛋白（ALB）、转铁蛋白（TRF）、前白蛋白（PA）、视黄醇结合蛋白（RBP）、外周血淋巴细胞计数（TLC）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,记录胰岛素用量（RI）,每分钟通气量（MV）,并比较机械通气时间和住院时间。结果=C组与A、B组相比：营养状况指标TRF、PA、RBP、外周血淋巴细胞总数增加（P〈0．05）;临床指标机械通气时间及住院时间均明显缩短（P〈0．05）。结论联合应用谷氨酰胺和r—hGH能促进重症AECOPD病人的蛋白合成,改善营养状况,减少带机时间和住院时间。     

甲基泼尼松龙在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨甲基泼尼松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑神经元细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制. 方法 SD雄性大鼠84只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、MP组,制造大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注3、6、12、24 h.MP组于再灌注时腹腔注射MP 30 mg/kg.光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3), 血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V-PI双染法测定神经细胞凋亡率. 结果 I/R组与Sham组相比,脑组织细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),caspase-3,HO-1蛋白表达明显上升(P＜0.05或P＜0.01);MP组与I/R组相比,神经细胞凋亡率显著减少(P＜0.01),caspase-3的表达明显降低(P＜0.01),HO-1表达显著增加(P＜0.01).细胞病理形态改变在24 h最严重,经MP处理后损伤明显减轻. 结论 MP可能通过诱导缺血再灌注损伤后脑组织细胞中HO-1的高表达,从而抑制细胞凋亡来减轻脑缺血再灌注损伤.     

激动κ阿片受体对糖尿病大鼠血管舒缩功能及结构的影响

目的研究激动κ阿片受体(KOR)对糖尿病大鼠肠系膜小动脉血管舒缩功能及主动脉结构的影响,探讨其作用机制。方法选取雄性SD大鼠40只,分为对照组(16只)和模型组(24只)。其中,对照组分为正常组和正常+U50,488H组(U50,488H 1组),每组8只;模型组分为糖尿病组、糖尿病+U50,488H组(U50,488H 2组)和糖尿病+nor-BNI组(nor-BNI组),每组8只。采用体外血管环灌流技术检测肠系膜小动脉血管舒缩功能;Westernblot法检测小动脉血管组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NF-κB及KOR表达水平;光镜HE染色观察主动脉结构变化。结果与正常组比较,糖尿病组对KCl和去甲肾上腺素引起的收缩反应明显增强(P0.05),对乙酰胆碱引起的舒张反应明显减弱(P0.05),对硝普钠引起的舒张反应无明显变化;eNOS表达减少,而NF-κB及KOR表达增加(P0.01)。U50,488H处理后,eNOS及KOR表达增加而NF-κB表达减少;nor-BNI处理后,eNOS及KOR表达减少而NF-κB表达增加(P0.01)。结论激动KOR可改善糖尿病大鼠肠系膜小动脉血管舒缩功能和主动脉结构,机制可能与通过增加eNOS表达改善内皮功能和通过抑制NF-κB表达降低炎症水平有关。     

阿托伐他汀对椎基底动脉供血不足患者Lp-PLA2和hs-CRP的影响

目的观察阿托伐他汀对椎基底动脉（BA）供血不足患者脂蛋白相关磷脂酶-A2（Lp-PLA2）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择我科收治的78例BA供血不足患者,随机分为治疗组及对照组,每组39例。对照组给予常规抗凝、活血、改善循环治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀（20 mg,1次/d）。在治疗前及治疗后7 d分别查2组血清Lp-PLA2及hs-CRP,经颅多普勒（TCD）评估治疗前后BA收缩期峰流速（Vp）。结果2组治疗前血清Lp-PLA2及hs-CRP水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗7 d后2组血清Lp-PLA2及hs-CRP水平均较治疗前明显降低（P〈0.05）,且治疗组降低较对照组更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组椎动脉（VA）及BA的Vp改善优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在改善循环基础上联合阿托伐他汀能改善BA、Vp,其机制可能是通过降低血清Lp-PLA2及hs-CRP水平,从而改善患者血液黏度、增加脑血供水平。     

膳食纤维与肌醇六磷酸对1,2-二甲肼诱导大鼠大肠癌发生的作用

背景:随着国内人民生活水平的不断提高,大肠癌的发生率不断提高。大量的流行病学调查表明,膳食因素与大肠癌的高发有着密切的相关性。目的:通过建立大鼠大肠癌的动物模型,观察膳食纤维与肌醇六磷酸(植酸)对大肠癌发生的作用。设计:随机区组设计。单位:青岛大学医学院营养学研究所。材料:实验于2004-03/12在青岛大学医学院营养学研究所进行。将86只4周龄雄性Wistar大鼠按体质量随机区组分为纤维素组(14只)、果胶组(14只)、植酸组(15只)、纤维素 植酸组(14只)、果胶 植酸组(14只)和对照组(15只)6组。方法:对照组:无膳食纤维的基础饲料;果胶组:添加10%的果胶;纤维素组:添加10%的纤维素;植酸组:添加2%的植酸钠饮水;果胶 植酸组:添加10%的果胶和2%的植酸钠饮水;纤维素 植酸组:添加10%的纤维素和2%的植酸钠饮水。对86只大鼠用1,2-二甲肼皮下注射诱发大肠癌,观察大鼠大肠肿瘤的发生率、肿瘤的数量及体积;测定大鼠大肠粘膜细胞的增殖活性(增殖细胞核抗原阳性细胞数/计数的细胞核总数)。主要观察指标:①各组大鼠大肠肿瘤的发生率,平均每只鼠的肿瘤个数和肿瘤体积变化。②大鼠大肠黏膜细胞的增殖活性。结果:①各组大鼠多死于喂养20周前。果胶组、果胶 植酸组及对照组各有1只大鼠死于喂养20周后。②各组大鼠大肠肿瘤的发生率与对照组相比差异无显著性(P>0.05),但植酸组平均每只鼠的肿瘤个数和肿瘤体积显著低于对照组数量:(1.1±0.2),(4.1±1.2)个/只,P<0.01;体积:(176.1±65.5),(1046.7±469.0)mm3,P<0.05,果胶组、果胶 植酸组平均每只鼠的肿瘤个数显著高于对照组(7.5±1.9),(7.2±1.0)个/只,P<0.05。③植酸组大鼠大肠黏膜细胞的增殖活性比对照组显著降低,果胶组大鼠大肠黏膜细胞的增殖活性比对照组升高(41.8±4.7)%,(83.6±2.9)%,(66.7±7.8)%,P<0.01和0.05。结论:膳食中添加果胶能增加诱癌大鼠患大肠肿瘤的危险,而饮水中添加2%的植酸可降低诱癌大鼠患大肠肿瘤的危险。