RAS在休克发病作用中的新认识

各种原因所致休克发生机制极为复杂,其最根本机制是循环系统功能紊乱,特别是急性微循环障碍导致的多器官功能衰竭。体液因素在休克过程中发挥了重要作用,其中肾素-血管紧张素系统（RAS）系统活性增高并参与休克发生。     

炎症因子表达基因及产物在矽肺早期作用的研究进展

矽肺是以肺部广泛结节性纤维化为主要特征的全身疾病,具有进展快、危害严重等特点,在我国属于法定职业病,研究表明矽肺纤维化进程与炎症因子的长期过度表达密切相关。本文综述了矽肺早期炎症因子表达及其产物的研究进展,探讨了解矽肺的发生发展,为治疗提供线索和依据。     

川芎嗪对创伤家兔的抗脂质过氧化作用

在家兔创伤后,观察了动物组织损伤和机体内脂质过氧化反应情况,及川芎嗪的防治效应。结果发现,动物创伤后逐渐陷入休克状态,胞浆酶和溶酶体酶漏出。血浆和组织中脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）含量明显增加。而应用川芎嗪防治的动物,脂质过氧化反应被有效地抑制,组织损伤表现轻微。提示,川芎嗪通过抗氧自由基损伤而对创伤动物起保护作用。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

（1）目的 观察牛磺酸对肢体缺血再灌注（IR）后肺损伤的影响。（2）方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分3组，即：对照组(control，单纯缺血再灌组（IR），牛磺酸＋缺血再灌组（Tau IR)，分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量。（3）结果 口服牛磺酸可有效地减少胞浆酶的漏出，增加自由基清除酶的活性，抑制组织脂质过氧化的发生，减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。（4）结论 牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用，其机制之一与其抗氧化自由基和细胞保护作用有关。     

肠缺血-再灌注损伤时脂质过氧化变化及黄芪的防治作用

缺血 -再灌注 (Ｉｓｃｈｅｍｉａ -ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩ/Ｒ)损伤与氧自由基增多有关[1,2 ] ,自由基可直接造成细胞和亚细胞器结构损伤和功能障碍 ,最终导致细胞死亡。黄芪为补气药 ,中医认为其具有抗炎、利尿、强心及促进免疫等多种作用 ,还可降低自由基生成和增加自由基的清除[3,4 ] 。但对肠Ｉ/Ｒ导致的多器官损伤是否有作用未见报道。本研究旨在通过测定肠Ｉ/Ｒ损伤家兔超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)、黄嘌呤氧化酶 (ＸＯ)及丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化 ,探讨肠Ｉ/Ｒ损伤时肠组织本身及其他器官的组织损伤与自由基的关系 ,并观察黄芪对其…     

大鼠肢体缺血再灌注肠系膜微循环的变化

①目的研究大鼠肢体缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环的变化,并探讨其意义。②方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组（每组10只）,在肢体缺血前（对照组）,缺血4h（I组）,再灌注20min（IR20组）,再灌注60min（IR60组）,再灌注120min（IR120组）,再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变,并于上述各时间点分别测定各组动物血浆前列环素（Prostacyclin,PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2,TXA2）水平,计算前列环素/血栓素A2比值（PGI2/TXA2）。③结果各组与对照组比较,IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0.05）,IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0.05）,I组无显著性变化（P〉0.05）;IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0.05）,I组变化差异无显著性（P〉0.05）;再灌注期,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,但PGI2/TXA2比值减小。④结论大鼠肢体缺血灌注损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮的功能受损,PGI2/TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

动脉粥样硬化发病机理中平滑肌和内皮细胞的机能

血管壁的内皮细胞和平滑肌细胞在致粥样物形成过程中起着非常重要的作用。内皮细胞的抗血栓形成已初步归因于:血管内皮细胞管腔面上的糖被,其能排斥载负电荷的血小板;还有α_2—巨球蛋白,可抑制与凝血和纤溶有关的蛋白酶;内皮细胞表面的 V 型胶元亦和抗血栓形成有关;内皮细胞有凝血酶受体,凝血酶可刺激血管内皮释放前列腺环素(PGI_2)。     

L-硝基精氨酸甲酯对大鼠肢体缺血再灌注继发心肌损伤的影响

目的 研究L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的影响.方法 止血带法制作LIR大鼠模型,随机分成缺血再灌注组(A组)、L-NAME处理组(B组)、对照组.B组在再灌注前经静脉给予L-NAME 10 mg/kg,A组和对照组静注等量生理盐水.观察三组心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)及NO含量;心脏插管检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(DP/Dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-DP/Dtmax);光镜下观察心肌组织的形态学变化.结果 A、B组心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01,<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP、LVSP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤征象.静脉给予L-NAME后,心肌组织MDA、MPO含量增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α升高更加明显(P<0.01或P<0.05),NO、DP/Dtmax、-DP/Dtmax显著下降(P<0.01),光镜下心肌组织的损伤性表现加重.结论 L-NAME可能通过抑制体内NO生成而加重大鼠LIR继发的心肌损伤.     

肢体缺血再灌注后肝损伤中细胞凋亡的发生及牛磺酸的保护效应

目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肝损伤和肝脏细胞凋亡情况及其发生机制,并探讨牛磺酸的保护效应.方法 实验采用Wistar大鼠30只,建立大鼠LIR损伤模型,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只.分别测定各组大鼠肝组织丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)及Ca2+含量的改变;利用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带,利用TUNEL法检测各组肝脏细胞的凋亡情况.HE染色观察肝脏形态学变化.结果 与对照组比较,IR组大鼠肝组织MDA、XOD、MPO、Ca2+含量均明显升高(P均<0.01),肝脏细胞DNA琼脂糖凝胶电泳可见梯状条带;TUNEL染色结果 显示凋亡百分率明显升高(P<0.01).与IR组相比,TR组血浆和肝组织中MDA、XOD、Ca2+含量和MPO反均有所下降(P<0.01或<0.05),肝脏细胞DNA琼脂糖凝胶电泳显示梯状条带不明显;凋亡百分率降低(P<0.01).结论 细胞凋亡参与了大鼠LIR后肝损伤的发生,而牛磺酸可减轻大鼠UR所致肝脏损伤及细胞凋亡的发生.     

矽肺纤维化差异表达基因整合研究

矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病,是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型,在我国属于法定职业病。本文综述了近年来国内外对矽肺发病机制的基因水平的研究,并结合相关生物活性介质探讨矽肺纤维化关键的差异表达基因。