卡维地洛对大鼠心室肌细胞L型Ca电流阻滞作用的实验研究

目的：观察卡维地洛对大鼠心室肌细胞ICa,L电流的抑制作用,探讨卡维地洛抗心律失常的离子通道机制。方法：采用胶原酶酶解法分离大鼠心室肌细胞;采用膜片钳全细胞技术记录大鼠心室肌细胞ICa,L电流,观察细胞外液中加入卡维地洛后,ICa,L电流的变化。结果：对照组及卡维地洛组ICa,L密度分别为（pA／pF）：11．25±1．57,3．89±0．59（P〈0．05）;卡维地洛组ICa,L的I—V曲线向上方移位。结论：卡维地洛能够对抗心律失常的机理之一与它能够阻断ICa,L有关。     

比索洛尔对心肌梗死后心室肌细胞动作电位时程及钾电流的影响

目的观察心肌梗死(MI)后3周心室肌细胞动作电位时程(APD)及外向性电流的瞬时外向K+电流(Ito)和内向整流性K+电流(IK1)的改变,并探讨比索洛尔的保护作用。方法建立家兔MI模型,将动物随机分为3组:心肌梗死组(MI组)21只;用药组(βB组)20只;伪手术组(Sham组)20只。微电极记录APD;采用Langendoff灌流法获得单个心室肌细胞,利用膜片钳技术全细胞记录模式记录心室肌细胞Ito和IK1。结果非梗死区心室肌细胞的APD50、APD90MI组显著长于Sham组(P<0.05),βB组与Sham组比较差异无显著性。Ito电流密度MI组显著低于Sham组(6.46±2.91vs13.02±4.07,P<0.05),βB组(10.75±2.38)与Sham组比较差异无显著性。3组间IK1电流密度差异无显著性。结论比索洛尔可减轻MI非梗死区心室肌细胞APD及心室肌细胞Ito的变化,但对IK1电流密度无显著影响。     

切割球囊血管成形术对不稳定性心绞痛患者内皮功能的影响

目的：比较切割球囊血管成形术（CBA）与普通球囊血管成形术（BA）对内皮功能分泌作用的影响。方法：选择65例入院拟行冠状动脉介入治疗的不稳定性心绞痛（UAP）患，随机分为两组，分别接受CBA或BA，球囊扩张后均放置支架。术前、术后即刻、术后2h和6h分别抽取冠状静脉窦血样，以硝酸还原酶法比色法测定血清一氧化氮（NO）浓度和一氧化氮合酶（NOS）活力，非平衡法放射免疫测定血浆内皮素（ET－1）浓度。结果：两组患靶病变情况无显差异。CBA组的球囊最大充盈压和支架置入压力均明显低于BA组（P＜0．05）。CBA组术后即刻和术后2h的血清NO浓度、NOS活力高于BA组（P＜0．05），血浆ET－1浓度低于BA组（P＜0．05）。结论：CBA联合支架置入术对不稳定性心绞痛患血清NO浓度、NOS活轿和血浆ET－1浓度的影响均小于BA联合支架置入术，这可能是前通过减少内皮损伤导致的分泌功能减退，最终减少再狭窄及心血管事件的机制之一。     

冠脉支架术后阿托伐他汀联用氯吡格雷两药相互作用的随访研究

目的研究在冠脉支架术后随访患者中不同剂量的阿托伐他汀与氯吡格雷长期联用产生的药物相互影响。方法105例冠心病患者,入院第2天随机服用阿托伐他汀和普伐他汀,66例行PC I术者入院当日加服氯吡格雷。共分为5组,A组23例,阿托伐他汀20 mg/d+氯吡格雷,B组20例,阿托伐他汀40 mg/d+氯吡格雷,C组23例,普伐他汀20 mg/d+氯吡格雷,D组20例,单用阿托伐他汀20 mg/d,E组19例,单用阿托伐他汀40 mg/d。分别在入院第1天及出院随访1、3月测定A、B、C组患者的血小板功能指标,并进行比较,测定各组的血脂等指标,分别比较A和D组、B和E组血脂等指标的差异。结果各组患者临床特征基线资料比较,差异无统计学意义;A、B、C组患者首次及随访1、3月测定的血小板功能指标CD62P、CD63、MPAR,组间差异无统计学意义,3组中各指标1、3月比基线均略有所下降（P<0.05）,但1月和3月比较差异无统计学意义,CD62P、CD63、MPAR互为正相关（P<0.05）;A和D组、B和E组在首次及治疗1、3月后相比较,血脂等在两对应组间差异均无统计学意义。结论冠脉支架术后40 mg/d以下的阿托伐他汀与常规剂量氯吡格雷较长时间联用,两药之间相互无明显影响,合用是安全的。     

急性冠脉综合征患者外周血MMP-9及CRP的变化及其临床意义

目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者外周血中基质金属蛋白酶-9（m atrix m etalloproteases-9,MMP-9）及C反应蛋白（CRP）的水平变化,探讨MMP-9、CRP与ACS发生的关系。方法选取ACS患者39例,采用双抗体夹心ELISA测定血清MMP-9的水平,CRP用免疫散射比浊法检测。结果ACS患者入院即刻血浆MMP-9、CRP水平均显著高于对照组[（66±16）vs（24±11）μg/L,P<0.01;（12.3±9.2）vs（3.5±2.0）mg/L,P<0.01]。ACS组内UA亚组与AM I亚组比较,MMP-9水平显著增高[（78±11）vs（50±14）μg/L,P<0.01],而CRP水平显著下降[（7.2±2.2）vs（18.7±10.7）mg/L,P<0.01]。ACS组患者中MMP-9和CRP水平无明显相关性。结论冠心病患者外周血MMP-9、CRP水平升高。ACS患者中MMP-9和CRP水平无明显相关性。     

血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜钾钙离子电流的作用

观察血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜主要离子流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜短暂外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)和L型钙电流(ICaL)。结果:0.1μmol/LAngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降6.54±0.49pA/pFvs12.65±0.86pA/pF(P<0.05),在-100mV电压下使IK1峰值电流密度显著升高-8.93±1.12pA/pFvs-5.23±0.95pA/pF,(P<0.05),并明显促进人心房肌细胞膜ICaL-12.72±1.69pA/pFvs-5.79±0.84pA/pF(P<0.05)。结论:AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1及ICaL,抑制人心房肌细胞膜Ito。