蓝萼甲素对宫颈癌C33A细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的　探讨蓝萼甲素（GLA）对宫颈癌C33A细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法　将对数生长期宫颈癌C33A细胞随机分为阴性对照组、5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组,阴性对照组细胞不加任何药物干预,5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞分别加入终浓度为5、10、20、40 μmol·L^-1 GLA进行干预。分别于培养24、48、72 h时,采用3,3′-［1-(苯氨酰基) -3,4-四氮唑］-二 (4-甲氧基-6-硝基) 苯磺酸钠法检测5组细胞的增殖抑制率;于培养48 h时,采用流式细胞术检测阴性对照组、5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率,Western blot法检测阴性对照组、5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞中磷酸化B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子（p-BAD）和10号染色体缺失与张力蛋白同源磷酸酶（PTEN）蛋白相对表达量。结果　培养24、48、72 h时,5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于阴性对照组,10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于5 μmol·L^-1 GLA组,20 μmol·L^-1 GLA组、40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于10 μmol·L^-1 GLA组,40 μmol·L^-1 GLA组细胞增殖抑制率显著高于20 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）。不同浓度GLA组细胞培养48、72 h时的增殖抑制率显著高于培养24 h时,培养72 h时的增殖抑制率显著高于培养48 h时（P<0.05）。5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率显著高于阴性对照组,10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率显著高于5 μmol·L^-1 GLA组,20 μmol·L^-1 GLA组细胞凋亡率显著高于10 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）。5 μmol·L^-1 GLA组、10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于阴性对照组,PTEN蛋白相对表达量显著高于阴性对照组（P<0.05）;10 μmol·L^-1 GLA组、20 μmol·L^-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于5 μmol·L^-1 GLA组,PTEN蛋白相对表达量显著高于5 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）;20 μmol·L^-1 GLA组细胞中p-BAD蛋白相对表达量显著低于10 μmol·L^-1 GLA组,PTEN蛋白相对表达量显著高于10 μmol·L^-1 GLA组（P<0.05）。结论　GLA可通过上调PTEN蛋白、降低p-BAD的表达,抑制C33A细胞增殖,促进C33A细胞凋亡,且呈剂量依赖性。     

基于肠道微生态探讨2型糖尿病从脾虚论治机理

近年来研究发现,肠道微生态与糖尿病有紧密的关系。脾为后天之本,从脾虚论治糖尿病已取得良好疗效,而健脾类中药能调节肠道菌群,这为糖尿病从脾虚论治提供了依据。本文就三者之间关系进行探讨,以期为2型糖尿病从脾虚论治提供借鉴。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α和滑膜血管内皮生长因子表达影响的同步实验

目的：观察实验性关节炎大鼠应用中药痹肿消汤干预后，促进滑膜血管翳形成的细胞因子肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子表达的变化，并与甲氨喋呤做标准对照。方法：实验于2003—05／11在中西医结合研究所实验室进行。取健康SD大鼠95只，随机分为4组：①正常组（n=5）：不进行任何处理，于第25天处死。②模型组（Ⅱ=30）：采用牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂注射免疫诱导大鼠实验性关节炎模型，不给药。（爹甲氨喋呤组（n=30）：同前造模，造模后即灌服甲氨喋呤0．43mg／kg，每周1次。④痹肿消汤组（9=30）：同前造模，造模后即灌服痹肿消汤（白花蛇舌草、肿节风、薏米、络石藤、丹参、骨碎补等组成，2．07g／mL）10mL／kg，2次／d。后3组于造模后21d重复免疫1次，在造模后第25，30，35，40，45天分别处死6只大鼠，各组大鼠不同时间点血浆肿瘤坏死因子α水平用放射免疫法测定，滑膜组织血管内皮生长因子表达水平以免疫组化法检测，两种因子之间的关系用直线相关分析。结果：纳入的95只大鼠全部进入结果分析。①血浆肿瘤坏死因子口水平：造模后第25天模型组、痹肿消汤组与甲氨喋呤组均明显高于正常组[（51．90&;#177;26．02），（32．68&;#177;8．76），（41．10&;#177;6．87），（10．37&;#177;1.29）μg／L，P〈0．01]；模型组高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组（P〈0．01或0．05），甲氨喋呤组高于痹肿消汤组（P〈0．05）。随着时间的延长，模型组肿瘤坏死因子口水平逐渐升高，而痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐下降，且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显（P〈0．05）。（爹滑膜血管内皮生长因子阳性细胞表达：正常组未见，其他3组均可见。在各时间点，模型组均明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组（P〈0．01），随着时间延长，症状加重，其表达逐渐升高；而痹肿消汤组和甲氨喋呤组则逐渐降低，且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显（P〈0．05）。③肿瘤坏死因子d和血管内皮生长因子的相关性：两者呈正相关（r=0．893，2．478，P〈0．01，0．05）。结论：痹肿消汤可降低关节炎大鼠血浆中肿瘤坏死因子α和关节滑膜组织中血管内皮生长因子的表达，从而阻抑滑膜血管翳形成；且痹肿消汤阻断肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子的作用优于甲氨喋呤。     

β受体阻滞剂剂型与降压效果的药效研究

目地：研究β受体阻滞剂剂型的药效与降压效果。方法：将各类β受体阻滞剂降压药按照剂型：卡维地洛片、注射用门冬氨酸钾镁、倍他洛克缓释片分组,研究治疗中度高血压（160～179）／（100～109）mmHg的效果。每组各40人,其中男女各半,各组之间年龄差别无统计学差异（P〉0．05）结果：卡维地洛片、注射用门冬氨酸钾镁、倍他洛克缓释片在的疗效在病人中差异明显（χ^2=4．93;P〈0．05）,结果具有统计学意义。且两两差异明显。其中注射用门冬氨酸钾镁显效率最高,无效者最少。结论：β受体阻滞剂三种剂型都能有效的降压,其中注射用门冬氨酸钾镁显效率最高,无效者最少。     

氧化亚氮在人工流产术中的应用观察

目的:探讨氧化亚氮在人工流产术中对手术操作时间、镇痛效果等的临床应用价值。方法:112例早孕孕妇,58例在人工流产术中应用了氧化亚氮设为观察组,与剩余54例未适用氧化亚氮设为对照组进行对比分析。结果:应用氧化亚氮的观察组早孕孕妇宫颈软化松弛,扩宫棒可顺利导入,操作时间短,镇痛效果理想,明显优于对照组(P<0.05)。观察组无1例人流综合征的发生。结论:氧化亚氮在人工流产术中有较好的临床价值。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内p38MAPK信号转导通路的影响

目的研究脑溢安对脑出血大鼠脑内p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导通路的影响,探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制.方法采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术检测脑出血大鼠脑内p38MApK活性变化及脑溢安对p38MAPK活性的影响.结果脑出血损伤后1 h p38MAPK活性增强,出血损伤后6 h达高峰,12 h后下降,至24 h p38MAPK活性消失,脑溢安治疗组(简称治疗组)在脑出血损伤后1,6和12h各时间点p38MAPK活性均较模型组减低.结论脑出血大鼠脑内p38MAPK活性增强,脑溢安能抑制脑出血损伤激活的p38MAPK信号转导通路.     

改良股静脉穿刺置管术在大面积烧伤中的应用

目的：对股静脉穿刺置管方法改良并进行临床验证。方法：随机选择2000—2006年大面积烧伤患者89例为A组，行局麻注射器针头定位、穿刺针斜面向下的低位进针穿刺置管方法．与同期行常规股静脉穿刺置管术的89例（B组）对比观察。结果：A组1次穿刺成功率较B组高，误穿股动脉发生率及局部渗血、血肿发生率低（P〈0．05）。结论：改良的股静脉穿刺置管方法，操作简捷方便、损伤小，穿刺成功率高、省时，尤其能减少误穿股动脉、局部渗血等并发症，是一种值得推广应用的股静脉穿刺方法。[著者文摘]     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α和滑膜血管内皮生长因子表达影响的同步实验

目的观察实验性关节炎大鼠应用中药痹肿消汤干预后,促进滑膜血管翳形成的细胞因子肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子表达的变化,并与甲氨喋呤做标准对照. 方法实验于2003-05/11在中西医结合研究所实验室进行.取健康SD大鼠95只,随机分为4组①正常组(n=5)不进行任何处理,于第25天处死.②模型组(n=30)采用牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂注射免疫诱导大鼠实验性关节炎模型,不给药.③甲氨喋呤组(n=30)同前造模,造模后即灌服甲氨喋呤0.43 mg/kg,每周1次.④痹肿消汤组(n=30)同前造模,造模后即灌服痹肿消汤(白花蛇舌草、肿节风、薏米、络石藤、丹参、骨碎补等组成,2.07g/mL)10 mL/kg,2次/d.后3组于造模后21 d重复免疫1次,在造模后第25,30,35,40,45天分别处死6只大鼠,各组大鼠不同时间点血浆肿瘤坏死因子α水平用放射免疫法测定,滑膜组织血管内皮生长因子表达水平以免疫组化法检测,两种因子之间的关系用直线相关分析. 结果纳入的95只大鼠全部进入结果分析.①血浆肿瘤坏死因子α水平造模后第25天模型组、痹肿消汤组与甲氨喋呤组均明显高于正常组[(51.90±6.02),(32.68±8.76),(41.10±6.87),(10.37±129)μg/L,P＜0.01];模型组高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组(P＜0.01或0.05),甲氨喋呤组高于痹肿消汤组(P＜0.05).随着时间的延长,模型组肿瘤坏死因子α水平逐渐升高,而痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐下降,且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显(P＜0.05).②滑膜血管内皮生长因子阳性细胞表达正常组未见,其他3组均可见.在各时间点,模型组均明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组(P＜0.01),随着时间延长,症状加重,其表达逐渐升高;而痹肿消汤组和甲氨喋呤组则逐渐降低,且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显(P＜0.05).③肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子的相关性两者呈正相关(r=0.893,2.478,P＜0.01,0.05). 结论痹肿消汤可降低关节炎大鼠血浆中肿瘤坏死因子α和关节滑膜组织中血管内皮生长因子的表达,从而阻抑滑膜血管翳形成;且痹肿消汤阻断肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子的作用优于甲氨喋呤.     

PDCA循证护理在降低新生儿臀红发生率中的应用

目的 探讨PDCA循证护理对新生儿臀红发生率的影响。方法 选取2017年5月至2018年5月我院收治的68例新生儿为研究对象,随机将其等分为对照组和观察组,对照组采用常规皮肤护理,观察组在对照组基础上实施PDCA循证护理理论。比较两组新生儿臀红发生率及臀红消退时间。结果 观察组新生儿臀红发生率低于对照组(P 0. 05);观察组新生儿臀红消退时间明显短于对照组(P 0. 05)。结论在新生儿皮肤护理中,实施PDCA循证护理理论,可明显降低臀红率,缩短臀红消退时间,值得临床推广应用。