氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对缺血再灌注心律失常的拮抗作用

目的:研究氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对心肌缺血再灌注引发的心律失常的拮抗作用。方法:采用大鼠Langendorff灌流心脏模型,通过结扎冠状动脉左前降支缺血20 min,解除结扎再灌注,可引出长时间(至少5 min)室性心动过速,在灌流液中加入不同浓度F2,观察其对室性心动过速的拮抗作用。结果:F2可浓度依赖地翻转缺血再灌注引发的室性心动过速,半最大效应浓度为0.46μmol/L。结论:F2对大鼠心脏缺血再灌注心律失常具有拮抗作用。     

五味子对CCl4中毒大鼠肝细胞核基质蛋白和结构的保护作用

目的探讨五味子对中毒大鼠肝细胞核基质蛋白和结构的保护作用.方法将Wistar大鼠随机分为对照组、中毒组和治疗组.中毒组和治疗组大鼠经腹腔一次性注射200 mL/L CCl4 (0.2 mL/100 g体质量)致毒.治疗组以五味子提取液[0.5 mL/(100 g·d)]灌胃,中毒组以同量生理盐水灌胃,不同时间处死大鼠,光镜、电镜下观察肝脏细胞结构,并用免疫组化方法检测Lamin B蛋白的表达和电泳分析核基质蛋白成分.结果光镜和电镜下,五味子提取物治疗后大鼠肝细胞病理改变明显减轻.五味子提取物促进了中毒大鼠肝细胞Lamin B蛋白的表达、并有调节大鼠肝细胞核基质蛋白代谢的作用.结论五味子可能通过促进CCl4中毒大鼠肝细胞Lamin B蛋白的表达和影响核基质蛋白的代谢而促进损伤肝细胞修复,对于CCl4中毒大鼠肝细胞核基质蛋白和结构具有保护作用.     

剖宫产术后晚期出血的防治

剖宫产术后晚期出血的防治王俊芳，张艳美剖宫产术后晚期出血是指术后２４小时至产褥末期的异常子宫出血。多发生于术后１～２周，也可迟至分娩后６～８周。可表现为持续或间断的少量至中等量的阴道出血，亦可表现为一次性急剧大量出血，个别患者因急性大出血，导致严重贫...     

维拉帕米对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的观察维拉帕米对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致损伤的作用及其机制。方法制作心肌细胞H/R损伤模型。倒置显微镜和透射电子显微镜下观察心肌细胞形态和结构的变化;双抗体夹心光化学法检测心肌细胞培养上清液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)的浓度;ELISA方法检测上清液中TNF-α的含量;Western-blot及Northern-blot方法分别检测培养心肌细胞中早期生长反应基因-1(early growth response gene-1,Egr-1)基因和蛋白的表达水平。结果缺氧及复氧过程中给予维拉帕米能改善H/R所致心肌细胞形态结构的损伤,减轻H/R所致cTnI和TNF-α的漏出或分泌,抑制H/R所致的心肌细胞Egr-1基因和蛋白过量表达。结论维拉帕米对培养心肌细胞H/R损伤具有多重保护作用,其机制与其抑制Egr-1基因及蛋白过量表达有关。     

Ghrelin对大鼠主动脉血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响

目的：研究Ghrelin对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）内游离钙离子浓度的影响,并揭示Ghrelin血管活性的调节机制。方法：组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs,Western blot验证生长激素促泌素受体（GHS-R1a）在VSMCs中的表达。钙荧光染料furo-2AM标记VSMCs,高速钙离子成像分析系统检测Ghrelin对静息状态胞内钙荧光强度（FI）的影响,并观察Ghrelin对KCl和AngII增强胞内钙FI作用的影响,以及腺苷酸环化酶抑制剂Sq22536和GHS-R1a拮抗剂（D-Lys3）-GHRP-6对Ghrelin作用的影响。结果：GHS-R1a在VSMCs内有表达。Ghrelin本身对VSMCs内钙FI无作用,也不能抑制KCl引起的VSMCs内钙FI升高,但可抑制AngII引起的VSMCs内钙FI升高,而这种抑制作用可被Sq22536和GHS-R1a逆转。结论：Ghrelin可抑制由AngII引起的大鼠主动脉VSMCs胞内钙离子的升高,机制可能和激活cAMP/PKA信号通路有关。     

右肾上腺皮质腺瘤致继发性高血压1例

患者,女,46岁,血压增高7年,血压最高达180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口服各种降压药,效果差,双肾CT检查示:右肾上腺腺瘤,于2009年6月2日在山东省立医院行右肾上腺腺瘤切除术,现血压130/80 mm Hg左右,无需服用任何降压药物.     

心脏微血管内皮细胞缺氧复氧时氧化应激时效研究

目的：研究不同缺氧复氧（H/R）时程下,心脏微血管内皮细胞内氧化应激的时效变化。方法：原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞。采用制备缺氧液与氮气饱和相结合方法制造细胞缺氧模型,复氧换用无血清DMEM培养基。培养的心脏微血管内皮细胞分为对照组和H∶1～4/R∶1 h组。用荧光显微镜、流式细胞仪定性或定量观测细胞内活性氧（ROS）水平。TBA法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）产量。噻唑蓝法检测细胞生存率。结果：在H1～3 h内（R均为1 h）,细胞内ROS、MDA生成逐渐增加,H∶3 h/R∶1 h组ROS、MDA浓度最高,H∶4 h/R∶1 h组较H∶3 h/R∶1 h组ROS浓度降低（P〈0.05）,与对照组比,ROS、MDA浓度仍显著增加（P〈0.05）。细胞存活率随H/R时间延长逐渐降低。结论：H/R可造成心脏微血管内皮细胞内氧化应激水平增加,且在一定时程内呈进行性加重。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用机制的研究

目的：探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）对缺氧复氧心肌细胞损伤及早期生长反应基因-1（Egr-1）蛋白表达的影响。方法：用1—3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养。取生长5-6d的心肌细胞分为对照组、缺氧复氧组、聚乙二醇＋脂质体组、反义寡核苷酸组、反义寡核苷酸＋F2组。除对照组外其他组均做缺氧复氧模型。通过测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌钙蛋白、超氧化物歧化酶、丙二醛及肿瘤坏死因子-α的变化，观察心肌细胞损伤及炎症反应情况：Westernblot法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果：与对照组比，反义寡核苷酸组及反义寡核苷酸＋F2组Egr-1蛋白表达明显减少（P（0．05），细胞损伤及炎症反应程度明显减弱（P〈0．01）；反义寡核苷酸组与反义寡核苷酸＋F2组比，Egr-1蛋白表达虽无统计学意义（P〉0．05），但细胞损伤及炎症反应改善情况却有统计学意义（P〈0．05）。结论：F2可通过抑制Egr-1蛋白表达来减轻缺氧复氧心肌细胞的损伤，它还可通过其他机制起到保护缺氧复氧心肌细胞损伤的作用。     

中药饮片处方调配中不规范事项分析及防治对策

目的分析中药饮片处方调配不规范事项并制定防治对策。方法根据首次检查发现的问题,制定防治对策:制定《中药饮片处方管理制度》,建立处方规范化点评制度,完善自查自纠体系;加强中药学业务训练;点评结果与个人绩效、年终考核及职称晋升等相挂钩,促使中药饮片处方规范化。结果 2组中药饮片处方不规范首次或再次检查不合格率分别为10. 0%和9. 8%,再次检查不合格率分别为3. 2%和3. 4%; 2组首次比较,及再次检查比较均无统计学意义(P 0. 05); A组首次不合格率为10. 0%与再次的不合格率3. 2%比较,差异有显著性(P 0. 05); B组首次不合格率9. 8%、再次检查不合格率为3. 4%,首次与再次比较,差异有显著性(P 0. 05)。结论加强中药饮片处方制度管理,开展处方点评及自查自纠,将检查结果与个人绩效等相关联,可以降低中药饮片处方不合格率。