肝胆系统疾病患者胆汁病原菌分布与临床特征

目的了解肝胆系统疾病患者胆汁分离病原菌情况及临床特征。方法采用回顾性研究方法,收集和分析某院肝胆疾病患者胆汁标本细菌培养结果及相关临床资料。结果共收集肝胆系统疾病患者胆汁标本406份,培养阳性率为64.53%,262份阳性标本中分离单一病原菌的占62.21%(163份),2种病原菌的占32.83%(86份),3种病原菌的占4.96%(13份)。分离病原菌374株,其中革兰阴性菌242株(64.71%),革兰阳性菌131株(35.02%),真菌1株(0.27%)。肝硬化、既往有肝胆手术史、患胆道结石者胆汁分离病原菌阳性率均高于对照组(均P0.05),胆道系统不同部位结石患者的胆汁病原菌分离阳性率有差异;而不同年龄、性别、以及是否患肝胆肿瘤各组比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。胆道系统有无结石、既往有无手术史患者胆汁分离病原菌种类构成比较,差异无统计学意义(均P0.05);而肝硬化患者与无肝硬化患者胆汁分离病原菌种类构成比较,差异有统计学意义(χ~2=14.058,P=0.001)。结论肝胆系统疾病患者胆汁分离菌以肠杆菌科细菌及肠球菌属细菌单一感染为主,肝胆系统结石患者、既往肝胆手术患者及肝硬化患者胆汁分离病原菌阳性率较高。     

寰枢关节紊乱对椎动脉供血的影响

寰枢关节紊乱与椎动脉供血关系密切,从人体解剖学和运动学的角度分析寰枢关节紊乱对椎动脉供血的影响,得出其机制为寰枢关节紊乱使得两侧椎动脉同时受到压迫或牵张刺激而痉挛,管腔变窄,血流受阻,使脑部供血不足出现眩晕.     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对Egr-1转录及表达的影响

目的：应用大鼠心肌缺血再灌注模型观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(N—n-butyl haloperidol iodide，F2)对早期生长反应蛋白-1(early growth response-1，Egr-1)转录及表达水平的影响，及其对心肌炎症及心功能的改善作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，制成急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前5min，舌下静脉推注F2，监测血流动力学的变化，病理组织切片观察缺血心肌组织炎性反应变化。应用RT-PCR方法及Western—blot方法分别检测缺血组织Egr-1 mRNA及蛋白水平变化。结果：与对照组相比，R治疗组心肌组织内炎性反应及Egr-1的转录与表达均降低，心肌功能也得到明显改善。结论：F1具有明显抑制缺血再灌注大鼠心肌组织内Egr-1 mRNA及蛋白表达、减轻炎性损伤的作用，这可能是F2对心肌缺血再灌注损伤显著保护作用的机制之一。     

黄芪颗粒治疗病毒性心肌炎的疗效及免疫功能的影响

目的：分析黄芪颗粒治疗病毒性心肌炎的疗效及免疫功能的影响。方法：选取本院2018-06～2020-01收治的病毒性心肌炎的患儿79例,根据治疗方案分为接受常规治疗的常规组(n=37)和黄芪颗粒的治疗组(n=42)。比较两组患儿临床疗效、心功能、免疫功能和不良反应。结果：治疗组患儿有效率95.24%高于常规组81.08%(P<0.05)。治疗后,两组患儿每搏量(SV)、心排血量(CO)和左室射血分数(LVEF)较治疗前增加,其中治疗组患儿SV、CO和LVEF数值高于常规组(P<0.05)。治疗后,两组患儿的CD⁺₃、CD⁺₄/CD⁺₈较治疗前升高,其中治疗组患者CD⁺₃、CD⁺₄/CD⁺₈数值高于常规组(P<0.05)。治疗组患者不良反应率7.14%低于常规组29.73%(P<0.05)。结论：黄芪颗粒治...     

天麻、三七及何首乌等名贵中药的真伪鉴别与分析

目的抽查鉴别天麻、三七及何首乌等名贵中药的真伪率,为临床用药提供安全保障。方法对所抽查的名贵中药选择不同包装或箱装样本进行真伪鉴定,包括来源鉴定、性状鉴定、显微鉴定、理化鉴定,为本样品提供检验记录和检验报告。结果对3种名贵中药天麻、三七及何首乌的30个样本进行鉴定,其结果为天麻含有伪品1种,三七含有伪品1种,何首乌含有伪品或混淆品1种,鉴定正品为27个,正品率为90. 0%(27/30),伪品或混淆品为3个,伪品率为10. 0%(3/30)。结论中药天麻、三七及何首乌价格昂贵,市场存在掺假现象。加强中药市场的真伪鉴别和监督管理,可以提高中药正品率,降低伪品发生率。     

苯妥英钠对应激大鼠海马NO变化的影响

目的:探讨应激对大鼠海马CA3区锥体细胞神经型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及海马匀浆液中亚硝酸盐(NO₂^-)/硝酸盐(NO₃^-)含量的影响及苯妥英钠对它们的效应。方法:采用强迫游泳作为应激模型。利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术,定量测定各组大鼠海马CA3区神经元nNOS和iNOS的表达水平;采用硝酸还原酶法测定海马匀浆液中NO₂^-/NO₃^-的含量。结果:应激组大鼠海马CA3区锥体细胞nNOS表达的平均灰度值(155.42±3.77)显著低于对照组(164.54±4.62)和应激给药组(164.27±2.55)(P<0.01);应激组iNOS表达的相对切面面积比(5.87%±2.90%)显著高于对照组(0.90%±0.89%)和应激给药组(0.90%±0.88%)(P<0.01);应激组海马匀浆液中NO₂^-/NO₃^-含量(42.75μmol/L±14.49μmol/L)显著高于对照组(21.23μmol/L±6.99μmol/L)和应激给药组(18.40μmol/L±8.11μmol/L)(P<0.01),后两组间差异无显著性。结论:应激可诱导海马CA3区锥体细胞nNOS和iNOS表达水平增加及海马中NO含量升高,苯妥英钠能阻止慢性应激所致的海马CA3区锥体细胞nNOS和iNOS异常表达,从而抑制NO的过度生成。     

活性氧调节心血管病理生理功能的研究进展

适量的活性氧（ROS）在心血管生理状态下发挥重要的调节作用,过量的ROS则与多种心血管疾病的发生、发展密切相关。本文就ROS的代谢、在心血管生理情况下的调节、与心血管疾病及抗氧化剂应用前景作一综述。     

纳洛酮对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的干预效应

背景：隔-海马区的胆碱能神经通路是空间学习记忆的重要部位，此区神经元中又富含阿片受体。有研究表明阿片类受体拮抗剂纳洛酮能够解除内侧隔区域及海马部位阿片肽对胆碱能神经元活性的抑制，促进突触间隙乙酰胆碱释放，改善空间记忆损害：目的：观察阿片类受体拮抗剂纳洛酮对M胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的干预作用设计：以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位：佛山市顺德区伍仲珮纪念医院老年科。材料：实验于2003—04在汕头大学医学院动物实验中心完成。清洁级SD大鼠21只，随机分成3组，正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组（东莨菪碱＋纳洛酮），每组7只。自制水迷宫为圆形橡胶水池，直径2m，高55cm，水深30cm，水温20-22℃，在水池东南象限中央放置一圆柱形平台，平台直径12cm，距水面1．5cm，此平台为大鼠唯一可逃生之地池水表面均匀覆以白色聚乙烯碎屑，房内设施如灯管、窗户及桌子等固定，可作为水池外参照目标，水池四壁任意挂置醒目标志数个，可作池内参照目标。方法：各组大鼠均于实验前30min腹腔给药，东莨菪碱组（0.4mg／kg），纳洛酮治疗组（3mg／kg），正常对照组参照东莨菪碱组剂量予等体积生理盐水。然后采用自制水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次实验逃避潜伏期的时问。于水迷宫测试后迅即处死大鼠，取其左侧大脑组织，常规处理切片。定量测定各组大鼠脑海马和前额叶皮质胆碱乙酰转移酶的表达，采用免疫组化及图像分析技术。同时各组大鼠2只取右侧大脑组织，迅速游离海马，观察大鼠脑海马CA1区的改变，采用电子显微镜技术。所有数据用x^-&;#177;s表示，每组延缓性匹配作业前后两次逃避潜伏期比较采用配对资料t检验；各组间均数比较采用方差分析。以P〈0．05为显著性差异。主要观察指标：①各组大鼠前后两次逃避潜伏期结果：②胆碱乙酰转移酶在海马CA1，CA3及前额叶的表达情况。③大鼠海马CA1区超微结构的变化结果：21只大鼠全部进入结果分析。①逃避潜伏期的差异：前后2次正常组差异有极显著性[（46．4&;#177;17．7），（13．4&;#177;8．2）s，t=732，P〈0．01]，东莨菪碱组差异不显著[（23．6&;#177;14．3），（18．1&;#177;9．8）s．t=1．01，P〉0．05]，纳洛酮治疗组差异显著[（279&;#177;14．3），（9．0&;#177;3．8）s，t=3．19，P〈0．05]。②胆碱乙酰转移酶的表达：正常组、东莨菪碱组、纳洛酮治疗组大鼠的脑海马CA1、CA3区锥体细胞和前额叶皮质神经元的表达无差N（P〉0．05）。③大鼠脑海马CA1区超微结构的变化：正常组、东莨菪碱组、纳洛酮治疗组大鼠的脑海马CA1区锥体细胞胞体超微结构正常，但神经元突触超微结构发生改变，东莨菪碱组改变明显，突触囊泡明显大小不一，在突触前膜处聚集明显，密度增加，远距离处囊泡大而稀疏分布，突触前后膜模糊．融合，突触间隙不清，突触后致密物质不均、模糊，边界朦胧：结论：东莨菪碱组逃避潜伏期观察说明该药能损害大鼠空间工作记忆；纳洛酮能够，促进神经元突触囊泡乙酰胆碱向突触间隙大量释放，增加突触后致密物质密度，解除内侧隔区域及海马部位阿片肽对胆碱能神经元无活性的抑制，具有改善空间记忆损害的作用。     

苯妥英钠对应激鼠血清和海马NO含量的影响

目的　探讨慢性应激对大鼠血清和海马一氧化氮 (nitricoxide,NO)含量的影响及苯妥英钠对它们的效应。方法　利用强迫游泳作为应激源制作慢性应激模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清和海马NO的含量。结果　对照组、应激组和应激给药组之间大鼠血清NO的含量差异无显著性 ;应激组大鼠海马NO的含量 (4 70± 15 9)nmol/g显著高于对照组 (2 34± 77)nmol/ g和应激给药组(2 0 2± 89)nmol/g (P <0 .0 1) ,后两组间的差异无显著性。结论　慢性应激对大鼠血清NO含量无影响 ,但可诱导大鼠海马NO含量升高 ,苯妥英钠可以抑制慢性应激所致海马NO的过度生成。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇通过非外钙机制抗心肌细胞缺氧复氧损伤

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法建立无外钙(零钙液)的心肌细胞H/R模型,于缺氧液及复氧液中加入1×10-6mol/L的F2。倒置显微镜下观察细胞形态结构及搏动的变化;采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2蛋白表达的变化。结果零钙液H/R可引起培养心肌细胞形态结构呈损伤性改变,包括胞体收缩、伪足减少和搏动无力;零钙液H/R可引起培养心肌细胞p-ERK1/2表达增加,但不影响总ERK表达,即可激活培养心肌细胞ERK1/2;F2可以改善零钙液H/R状态下心肌细胞形态结构的损伤。F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达具有抑制作用,但不影响总ERK的表达。结论 F2可通过非外钙依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制零钙液H/R状态下ERK1/2的激活密切相关。