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41.
目的观察P2X1受体在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板中的表达及激活P2X1受体后血小板钙离子浓度的变化,探讨P2X1受体在ACS发生时对血小板功能的调节作用。方法选取70例ACS患者为研究对象,其中急性心肌梗死(AMI)患者30例,不稳定型心绞痛(UA)患者40例,同期入院的健康受试者20例为对照组。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR方法,观察P2X1受体和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体在对照组和ACS组血小板中的表达情况。以α,β-me ATP(3μmol/L)激活血小板,Fluo-3 AM Ester为标记物在荧光分光光度计下观察血小板钙离子水平变化。结果对照组及ACS组的血小板中均有P2X1受体、GPⅡb/Ⅲa受体的表达,且在ACS组的表达较对照组高(1.62±0.69比0.88±0.04,1.58±0.11比0.85±0.06,P<0.05);ACS组患者钙离子基线水平高于对照组[(418.96±31.85)nmol/L比(307.20±23.37)nmol/L,P<0.05]。结论 P2X1受体在ACS的发生发展过程中起重要作用。  相似文献   
42.
目的 研究参松养心胶囊对高血压(EH)并阵发性房颤(PAF)的疗效及P波最大时限(Pmax)和P波离散度(Pd)的影响,探讨参松养心胶囊对心房颤动的抗心律失常效应.方法 将50例高血压伴阵发性房颤患者随机分为参松养心胶囊治疗组和对照组.另设正常组.治疗组采用参松养心胶囊1.6g口服,每日3次,连续服药3个月,观察服药前、服药后3个月临床疗效及心电图Pmax、Pd的变化,并与对照组及正常组比较.结果 高血压并阵发性房颤患者的Pmax和Pd较正常人有明显延长(Pmax:125.60ms±2.43 ms vs 102.88 ms±4.92 ms,P<0.05;Pd:43.32 ms±2.61 ms vs 29.64 ms±4.88 ms,P<0.05).治疗组治疗前Pmax 及Pd分别为(125.80±2.38) ms、(44.16±2.52) ms,治疗后Pmax及Pd分别为108.81ms士5.43 ms、28.76ms±2.27 ms,较治疗前有明显缩短.对照组治疗后分别为122.80ms±2.27ms、41.09 ms±3.05 ms.治疗组治疗后缩短Pmax、Pd较对照组更加明显(P<0.05).服药3月后,治疗组阵发性房颤发作减少13例,而对照组5例有效(P<0.05).结论 高血压并阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人增大,参松养心胶囊可缩短Pmax和Pd,并减少阵发性房颤的发作.  相似文献   
43.
目的 探讨茶碱缓释微球吸入对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺泡灌洗液、细胞因子及肺组织病理改变的影响.方法 40只6~8周龄健康雄性BALB/C小鼠随机分为阴性对照组、模型组、布地奈德组、茶碱壳聚糖缓释微球吸入组,每组10只,同步饲养2周.小鼠于第1天、第8天及第15天OVA致敏,最后一次致敏后连续7d吸入1%的OVA激发,以建立哮喘模型.激发前各组给予所对应药物治疗,取肺泡灌洗液后,分别测定其中总蛋白、白细胞总数及分类,酶联免疫吸附试验测定BALE中IL-4、TNF-α.同时对肺组织切片进行HE染色,形态学检查和炎症状况的病理评分,采用计算机图像软件测定支气管壁面积(WAt)、管腔内径(T)并应用内周长(Pi)标准化.结果 模型组中的白细胞总数、嗜酸粒细胞、总蛋白、IL-4、TNF-α均明显高于阴性对照组.吸入布地奈德、茶碱壳聚糖微球组的上述指标较哮喘模型组明显降低(P<0.05),两组之间差异无统计学意义;茶碱壳聚糖组中的巨噬细胞明显高于其余各组(P<0.01).吸入布地奈德组和茶碱壳聚糖组小鼠肺组织切片病理形态显示,气道周围炎症较单纯哮喘模型组明显改善,两组患者炎症病理评分较单纯哮喘模型组亦明显改善,且两组之间差异无统汁学意义.各实验组支气管壁面积无差别;茶碱壳聚糖微球组能够显著改善支气管直径,与单纯哮喘模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),而布地奈德组对支气管内直经无显著改善,与单纯模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 茶碱气道缓释微球吸入可以抑制气道炎症反应,扩张支气管平滑肌.因此,有望成为吸入激素加长效β2受体激动剂的补充或替代药物.  相似文献   
44.
目的 探讨免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血B细胞、成熟B细胞、滤泡辅助性T细胞及树突状细胞亚群的变化,及其相互关系及Tfh细胞在ITP发病中的作用.方法 采用流式细胞术检测35例初治ITP患者及30例正常人外周血B细胞及成熟B细胞比例、Tfh细胞数量及树突细胞亚群.结果 ITP患者外周血CD19+B细胞及成熟B细胞比例分别为(13.49±9.05)%和(81.96±11.99)%,均高于对照组[(9.12±4.60)%和(75.42±12.86)%,P<0.05].ITP患者Tfh细胞(CD4+CXCR5+ICOS+PD-1+)比例为(4.27±3.88)%,明显高于对照组(1.02±0.54)%,差异有统计学意义(P<0.01).ITP患者浆细胞树突细胞比例为(2.06±1.65)%,明显低于对照组(5.07±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 ITP患者存在Tfh细胞数量异常,可能导致B细胞比例升高,在ITP的发病机制中起重要作用.  相似文献   
45.
<正>急性中耳炎是耳鼻喉科常见疾病,指48h内突然发生的中耳急性炎性反应,可伴中耳积液~([1])。儿童急性中耳炎,无论是化脓性或非化脓性,在疾病的早期,两者的临床表现相似,目前不少学者将两者不加区分地统称为急性中耳炎~([2])。学龄前儿童多以耳痛为首要主诉,临床治疗方案多以抗炎为主。为探讨在治疗过程中使用镇痛剂的意义,现分析本院耳鼻喉科诊治的学龄前儿童急性中耳炎873例的临床资料,报道如下。  相似文献   
46.
47.
目的对比分析3种典型职业健康风险评估方法的适用性。方法以北京市某木质家具制造企业检测数据为例,分别运用美国环境保护署(EPA)职员健康风险评估方法、新加坡化学毒物职业暴露半定量风险评估方法(MOM)和澳大利亚职业健康与安全风险评估管理导则(UQ)3种方法对其职业健康风险进行评估,分析3种方法异同之处。结果 EPA方法计算打磨工、喷漆工和包装工接触苯的致癌风险值为(3.96~14.04)×10~(-6)、(6.6~23.4)×10~(-6)和(2.64~9.36)×10~(-6),评估分级均为高风险,计算打磨工、喷漆工和包装工岗位的非致癌风险值为41.5、54.9和30.78,评估分级均为高风险;MOM方法计算打磨工、喷漆工和包装工的岗位风险值为4、4和3,评估分级均为高风险;UQ方法评估备料工、组装工和打磨工接触木粉尘及噪声的危险等级均为中等风险,评估打磨工、喷漆工和包装工接触苯、甲苯及二甲苯的危险等级分别为高、重大和重大。结论 EPA适用于针对职业病危害因素严格管控的风险评估;MOM方法适用于对化学物质毒性已分级的风险评估;UQ方法在评估新型职业病危害风险时具有较大优势。  相似文献   
48.
为积极有效应对传染病暴发等突发公共卫生事件,军队卫生防疫人员的理论水平及现场技能需全面提升。本文报告一套现场流行病学教学与培训新模式。该模式下,要求教师具有扎实的理论功底和独立完成突发公共卫生事件现场处置的能力及经验。以教师亲历应急处置事件为案例,结合多样化的授课方式,全方位突出实训教学,以应急演练和模拟处置为平台,考核学习效果,实现学员从课堂理论到现场实践的无缝链接。课后学员反馈,此培训模式教学效果显著;同时教师也得到理论与实践能力的双提升,实现了教学相长。  相似文献   
49.
目的应用Meta的分析方法探讨甘露聚糖结合凝集素2(mannose-binding lectin 2,MBL2)基因P54位点多态性与结核易感性的关系。方法用计算机检索万方、CNKI、PubMed、CBM、EMbase等数据库,查找国内外从建库至2016年5月20日公开发表的所有关于研究MBL2基因多态性与肺结核易感性关系的相关文献。由两名评价者根据其纳入与排除标准筛选文献,提取并评价文献资料,最后采用RevMan5.2软件及STATA 10.0软件进行Meta分析。结果最终共纳入21个病例对照研究,其中包括结核组4 745例,对照组5 379例,经异质性检验,各研究之间存在统计学异质性(P0.1),故总体分析采用随机效应模型Meta分析结果显示:对于总体人群而言,MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=1.08,95%CI=0.92~1.26,P=0.35);同时,在亚洲人群中MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=1.18,95%CI=0.99~1.41,P=0.07);在高加索人群中MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=0.83,95%CI=0.63~1.09,P=0.18);在非洲人群中MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=0.80,95%CI=0.55~1.18,P=0.26)。结论 MBL2基因P54位点多态性与结核的发病风险可能不存在相关性。  相似文献   
50.
  目的  基于数据挖掘分析PLA2G1B基因在肺腺癌患者中的表达特征、预后特征、免疫特征以及潜在的治疗方案影响。  方法   通过对TCGA以及GEO数据库中的肺腺癌患者RNAseq表达谱数据以及临床信息进行分析,对比PLA2G1B高表达和低表达在肺腺癌患者的预后差异,并通过CIBERSORT计算患者的免疫细胞浸润程度,对比PLA2G1B高低表达组之间的浸润程度差异。并通过pRRophetic算法分析2组之间的药物敏感性差异。  结果   PLA2G1B基因在肺腺癌组织中相比癌旁表达量显著降低,且表达量越低其患者的预后总生存越差,在TCGA以及2个GEO的独立验证数据集中均表现出一致的统计学差异,经多因素校正之后证明PLA2G1B低表达为差预后的独立因素(P < 0.05),且在预后较差的样本中其免疫浸润水平更低,主要表现为Bcellmemory,Tcell CD4+ memoryresting,Monocyte,Myeloiddendriticcell,Mastcellactivated细胞类型。但差预后的样本对多种化疗药物的敏感性要显著更好。  结论   PLA2G1B低表达为肺腺癌独立的差预后风险因素,且低表达患者中整体免疫浸润水平显著更低。  相似文献   
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