儿童过敏性紫癜补体C4基因多态性分析

目的探讨补体C4基因多态性与中国汉族儿童过敏性紫癜(HSP)的关系。方法 HSP汉族儿童188例(HSP组)分为肾炎组(74例,合并紫癜性肾炎)和无肾炎组(114例,无肾炎)。健康汉族儿童130例为对照组。ELISA法检测HSP组血清补体C4水平。结果 HSP组C4AQ0频率高于对照组(7.98%vs.0.77%)(P<0.01)。肾炎组与无肾炎组的C4AQ0频率相仿(8.11%vs.7.89%)(P>0.05)。HSP组和对照组均无C4BQ0。HSP患儿中,C4AQ0患儿血清补体C4水平低于无C4AQ0者[(0.216±0.045)g/L vs.(0.262±0.064)g/L](P<0.05)。结论补体C4基因多态性与汉族儿童HSP的发生有关,提示C4AQ0可能是汉族儿童HSP的易感基因。     

氩氦刀联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的临床研究

目的：观察氩氦刀联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的疗效。方法：40例原发性肝癌病人,根据病人情况选择TACE术和氩氦刀冷冻消融术治疗的先后顺序。1月后复查血清AFP、肝脏CT增强扫描及肝动脉造影（DSA）检查。随诊12个月。结果：治疗前AFP〉400ng/ml,治疗后下降〉50%者83.9%（26/31）;肝脏CT增强扫描及DSA造影提示：肿瘤完全坏死50.0%（20/40）;不完全坏死27.5%（11/40）;部分坏死22.5%（8/40）。6个月、12个月生存率分别为91.0%和76%。治疗中、 治疗后未发生严重并发症。结论：氩氦刀联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌疗效确切,不良作用少。     

低血磷性佝偻病20例患儿诊断与治疗分析北大核心CSCD

目的分析20例低血磷性佝偻病（HR）患儿临床诊断及治疗资料,以提高临床对HR的诊断和治疗水平。方法回顾性分析2010年5月至2016年4月南京医科大学附属儿童医院收治的20例HR患儿的临床资料,总结其临床特点。20例HR患儿均行X染色体上与内肽酶同源的磷调节基因（PHEX）直接测序,未发现PHEX基因突变的患儿进一步采用多重连接探针扩增技术进行基因分析。结果20例HR患儿均有不同程度的生长迟缓、双下肢弯曲及典型的X线佝偻病表现。经治疗后临床表现好转,身高标准差数值（HSDS）随治疗时间的延长而明显改善,差异有统计学意义（P=0．027）。患儿血磷波动与继发性甲状旁腺功能亢进之间呈正相关（P〈0．05）。19例患儿检测到PHEX基因突变,以截断型突变为主,其中4种PHEX基因突变为首次报道。结论临床表现、实验室及影像学检查是HR诊断的临床指标,PHEX基因检测可作为本病诊断的重要辅助标准,早期诊断、及时治疗可明显改善患儿临床表现。     

雷公藤对小儿性腺的远期影响

本文采用血清性激素水平测定，精液检查，第二性征体格检查，对已停用雷公藤多甙片（ＴⅡ）平均９．５年的小儿肾病，进行了追踪观察，并以停用强的松平均７．２年同类病人作对照，提示ＴⅡ对女性患儿青春发育期无明显影响，对部分男性患儿生精过程可能有一定影响。     

常用驱绦药物对微小膜壳绦虫卵的作用

常用驱绦药物的药理作用及驱绦效果已有许多文献报道 [1～ 3]。已知甲苯咪唑对猪绦虫的驱治效果好 ,而且不会致囊虫病 ,氯硝柳氨对猪绦虫卵却没有作用 [1 ]。微小膜壳绦虫卵在人体内发育可致重复感染 ,常用驱绦药对其虫卵是否有杀伤或抑育作用报道较少。笔者选择了左旋咪唑、甲苯咪唑、丙硫咪唑和吡喹酮 ,分别稀释成不同浓度 ,常温下观察其对虫卵的影响 ,现将初步结果报道如下。1　材料与方法1.1　收集成虫　解剖微小膜壳绦虫感染阳性小鼠 ,取出成虫置生理盐水备用 (不超过 2 d为宜 ,以防孕节中的卵过多卵化影响观察 [4 ] )。1.2　药物浓度…     

核心蛋白聚糖对TGF阻诱导的人肾小管上皮细胞产生胶原的影响

目的：探讨核心蛋白聚糖对转化生长因子β1（TGFβ1）诱导的人近端肾小管上皮细胞（HK-2）I、Ⅲ型胶原表达的影响。方法：将体外培养的HK-2细胞分为：（1）阴性对照组；（2）10μg／L TGFβ1组；（3）TGFβ1（10μg/L）＋（10μg/L）核心蛋白聚糖组；（4）TGFβ1（10μg／L）＋（100μg/L）核心蛋白聚糖组。倒置显微镜下观察加入刺激因子48h后肾小管上皮细胞的细胞形态学改变；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察不同浓度的核心蛋白聚糖对HK-2细胞I、Ⅲ型胶原表达变化的影响。结果：加入刺激因子48h后，（1）组细胞形态与正常HK-2细胞形态基本一致，大部分仍为椭圆形；（2）组细胞形态发生明显的变化，大部分细胞由椭圆形拉长为长梭形；（3）和（4）组，梭形样细胞明显减少，尤其是（4）组梭形样细胞减少更为明显。（2）组HK-2细胞I型胶原mRNA表达上升到（1）组的27.86倍，Ⅲ型胶原mRNA的表达上升到（1）组的21.83倍。（3）和（4）组与（2）组相比，I型胶原mRNA的表达分别下降了36.39％、53.36％，Ⅲ型胶原mRNA的表达分别下降了26.35％、47.96％（P〈0.05），但仍未下降到正常水平。结论：核心蛋白聚糖能抑制TGFβ1诱导的人近端肾小管上皮细胞I、Ⅲ型胶原的表达，可能是核心蛋白聚糖抑制肾间质纤维化的原因之一。     

c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路调控血管紧张素Ⅱ诱导的单核细胞趋化蛋白1表达

目的探讨c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路在肾小球肾炎单核细胞趋化蛋白1表达中的作用.方法实验性肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备.应用凝胶电泳迁移率、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测实验性肾炎肾组织和体外培养的肾小球系膜细胞内激活蛋白1活化及其组成以及c-Jun氨基末端激酶活性,应用核酸酶保护法检测体外培养的肾小球系膜细胞中单核细胞趋化蛋白1表达.结果实验性肾炎大鼠肾组织中c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活性明显增强,分别是正常对照组的(3.82±0.58)倍和(5.36±0.61)倍,活化的激活蛋白1主要含有c-Jun和c-Fos亚基;c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活化与单核细胞趋化蛋白1表达呈显著正相关.血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1表达、c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活化,其作用呈剂量依赖性增加,100 nmol/L血管紧张素Ⅱ诱导单核细胞趋化蛋白1表达、c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活性增加分别是对照组的(20.99±4.71)倍、(6.91±1.65)倍和(7.82±1.32)倍;应用c-Jun氨基末端激酶特异性抑制剂SP600125显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导激活蛋白1活化和单核细胞趋化蛋白1表达.结论血管紧张素Ⅱ可通过诱导c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路促进单核细胞趋化蛋白1表达,从而在肾小球肾炎中发挥一定的作用.     

食管癌同步化—放疗与手术治疗效果的对比研究

我科于1996年开始对收治的Ⅱ～Ⅲ期食管癌患者进行随机分组,一组采用同步DF方案化疗加超分割放疗,一组单纯放射治疗,同时与我院外科收治的Ⅱ～Ⅲ期食管癌患者进行比较,现将结果报告如下: 1 材料 所有病例均为经组织细胞学证实的Ⅱ～Ⅲ期食管癌病人,采取随机分组的方法分为化放疗同步组及单纯放疗组,手术组即符合手术条件的Ⅱ～Ⅲ期食管癌病人。 化放疗同步组及单放组的入组条件:①年龄<70岁,性别不限,KPS≥80分。②组织学证实为鳞     

儿童紫癜性肾炎180例临床与病理分析

目的 探讨过敏性紫癜性肾炎患儿的临床表现及肾脏病理分级之间的联系.方法 回顾性分析2005年3月至2008年2月在南京儿童医院行肾活检病理检查诊断为过敏性紫瘕性肾炎病例180例,对其进行临床分型和病理分级的综合分析.结果 临床分型以血尿和蛋白尿型(41.67%)最多见,其次是肾病综合征型(23.33%);病理分级以Ⅲa级(43.33%)最多见.肾病综合征型的病理类型分级重于其他临床类型(P<0.05).有白细胞尿型的病理分级重于无白细胞尿型(P<0.01).免疫病理分型以IgA+IgM沉积型最多(37.78%),其次为IgA+IgG+IgM沉积型(34.44%).不同免疫复合物沉积类型之间在病理类型的分布上差异无统计学意义(P>0.05).结论 紫癜性肾炎患儿临床表现为肾病综合征者病理改变相对较重;临床症状与病理不一定平行,24h尿蛋白定量正常的微量蛋白尿型病理改变也很明显;非感染性白细胞尿与病理分级有相关性;而免疫复合物沉积类型与病理类型的关系有待于进一步探讨.     

Prospero相关同源异形盒蛋白1在乳腺癌组织中的表达及与预后相关性分析

背景与目的：Prospero相关同源异形盒蛋白1（prospero-related homeobox 1，PROX1）作为同源域转录因子家族成员，参与多种恶性肿瘤的发生、发展过程，与肿瘤细胞增殖、分化、凋亡、迁移和侵袭过程密切相关。该研究探讨了PROX1在乳腺癌组织中的表达及与预后相关性分析。方法：选取2011年3月—2013年3月在郑州市第三人民医院择期行手术治疗且资料完整的乳腺癌患者85例，采用免疫组织化学染色法检测乳腺癌和癌旁组织中PROX1蛋白水平，所有患者术后随访。随访中，失访4例，随访截止日期为2018年3月31日，生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验，乳腺癌患者预后影响因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果：乳腺癌组织中PROX1蛋白阳性率为71.76%，癌旁组织则为28.57%，差异有统计学意义（χ²=32.600，P<0.001）；乳腺癌组织中PROX1蛋白水平在不同分化程度、TNM分期、雌激素受体（estrogen receptor，ER）、Ki-67标记指数和淋巴结转移患者之间的差异有统计学意义（P<0.05）；Kaplan-Meier生存分析结果显示，PROX1阳性表达组平均生存时间为（36.73±2.73）个月，PROX1阴性表达组则为（56.36±2.13）个月，Log-rank检验结果差异有统计学意义（χ²=11.803，P=0.001）；Cox比例风险回归模型结果显示，分化程度、TNM分期、淋巴结转移和PROX1蛋白表达是影响乳腺癌患者预后的风险因素（P<0.05）。结论：PROX1蛋白在乳腺癌组织中呈高表达，且与乳腺癌发生、进展及预后密切相关，是影响患者预后的风险因素。