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41.
基质金属蛋白酶-9和表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中的表达及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解非小细胞肺癌(NSCLC)组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达及其与肺癌组织类型、细胞分化和淋巴结转移的关系。方法:应用S-P免疫组化的方法检测38例非小细胞肺癌组织和10例正常肺组织中MMP-9和EGFR蛋白的表达。结果:38例NSCLC中MMP-9蛋白的阳性表达率为78.9%(30/38),而中度至强阳性的表达率为60.5%(23/38),与正常对照组比较有显著性差别(P〈0.05),其中鳞癌、腺癌MMP-9蛋白的阳性表达率分别为60.0%(12/20)和88.9%(16/18)(P〈0.05);有纵隔淋巴结转移组肿瘤组织MMP-9阳性表达率93.3%(28/30),显著高于无纵隔淋巴结转移组50.0%(4/8)(P〈0.05);中低分化肿瘤组织MMP-9阳性表达率为80.8%(21/26),明显高于高分化肿瘤组织58.3%(7/12)(P〈0.05)。EGFR蛋白在38例NSCLC的表达率为57.9%(22/38),在正常肺组织表达为阴性,二者比较有显著性差异(P〈0.05),其中鳞癌、腺癌EGFR蛋白的阳性表达率分别为45.0%(9/20)和72.2%(13/18),二者比较无显著性差异(P〉0.05)。有纵隔淋巴结转移组EGFR阳性表达率56.7%(17/30),显著高于无淋巴结转移组37.5%(3/8)(P〈0.05);中低分化肿瘤组织MMP-9阳性表达率为69.2%(18/26),明显高于高分化肿瘤组织33.3%(4/12)(P〈0.05)。MMP-9和EGFR蛋白在Ⅲ期NSCLC中共同表达率占44.7%(17/38),显著高于I期和Ⅱ期患者的13.1%(5/38)。结论:NSCLC中MMP-9蛋白的表达与肺癌的病理分型、细胞分化及淋巴结转移有关;EGFR蛋白的表达和肺癌的TNM分期和淋巴结的转移有关;提示EGFR的信号转导与MMP-9在肿瘤浸润和转移过程中发挥重要作用,MMP-9和EGFR的共同高表达是肺癌不良预后的指标。 相似文献
42.
目的:观察脊柱复位固定系统联合中药热敷治疗腰椎滑脱的疗效。方法:我科收治的108例腰椎滑脱患者,用GSS-Ⅱ脊柱内固定系统手术内固定,术后第3天外敷中药,观察疗效。结果:108例患者,优37例(34.26%),良56例(51.85%),可13例(12.04%),差2例(1.85%)。优良率86.11%。术后追访3个月,患者满意度90.74%。结论:GSS-Ⅱ脊柱内固定系统联合中药外敷对腰椎滑脱疗效较满意。 相似文献
43.
目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用.方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞(实验分模型组和给药组),裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞(实验分模型组、对照组和给药组),给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg1次,C57BL/6小鼠给药12d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况.在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,免疫组化法和Westem blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、IκB-α蛋白表达.结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著(P<0.01).活体成像检测显示,接种DU-145细胞30d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团.免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调(P<0.01),TIMP-1表达上调(P<0.01),免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调(P<0.05).结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的. 相似文献
44.
目的:评价高龄冠心痛患者冠状动脉介入治疗的安全性和临床效果.方法:96例高龄冠心病患者,经冠状动脉造影检查冠状动脉狭窄≥75%而行支架植入术,观察生化指标,比较桡动脉、股动脉途径介入治疗的疗效.结果:高龄冠心病患者合并高血压,糖尿病比例分剐为76.1%.39.6%.术后B型钠尿肤、花生四烯酸、二磷酸腺苷较术前改善(P<0.05).冠状动脉造影显示桡动脉、股动脉入径组钙化病变、分又病变比例分别为51.7%/60.3%,52.6%/52.6%,桡动脉入径组外周血管损伤较股动脉入径组低(6.89%:23.7%)(P<0.01),手术时间、术后观察时间较股动脉入径组短(P<0.05或<0.01).结论:高龄患者选择桡动脉介入术可减少局部血管并发症,冠状动脉血运重建术可显著提高老年患者远期生存率和生活质量,近期治疗风险小,病死率低. 相似文献
45.
目的 观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western boltting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果 蝎毒多肽12.5~200 μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50 μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论 蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。 相似文献
46.
益肾活血胶囊对同型半胱氨酸血症大鼠生长因子的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)血症大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),转化生长因子 β1(TGF-β1)的影响。方法:将80只Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、大剂量益肾活血胶囊组、小剂量益肾活血胶囊组、西药(叶酸、VitB12、VitB6)组、大癴虫丸组、预防组、空白组共8组,每组10只,除正常组外,其他组大鼠造成高半胱氨酸血症大鼠模型,采用原位杂交法检测各组大鼠主动脉壁bFGF、TGF-β1 mRNA表达,观察大鼠造模前后的变化,以验证各组药物的有效性。结果:与模型组相比益肾活血胶囊能够显著降低高Hcy血症大鼠血管内皮细胞bFGF mRNA(P=0.000)、TGF-β1 mRNA(P=0.032)的表达。结论:益肾活血胶囊能够抑制血管平滑肌细胞和内皮细胞的增生,减缓动脉粥样硬化的进程,为临床治疗血管性疾病提供了依据。 相似文献
47.
目的比较多支冠状动脉病变患者实施经皮冠状动脉介入术的不同血运重建方式(完全性或不完全性)对其远期预后的影响。方法540例冠心病患者行选择性冠状动脉内支架术,其中多支病变完全性血运重建组(CR组,247例),多支病变不完全性血运重建组(IR组,293例),对比分析两组患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后远期随访结果。结果与CR组比较,IR组患者中冠状动脉病变处数、严重程度、三支病变比例、左主干病变、慢性闭塞病变、分叉病变数量均明显升高(P〈0.05)。随访(32.4±2.4)个月,IR组左室射血分数明显低于CR组(P〈0.05)。IR组再次血运重建比例和不良心血管事件(MACE)发生率均显著高于CR组(P〈0.05)。Logistic回归分析发现不完全血运重建是MACE、再次血运重建的危险预测因子(P〈0.05),但未见对远期死亡、再发心肌梗死的影响有统计学意义。结论通过行冠状动脉介入术实现完全性血运重建的冠状动脉多支病变患者长期预后效果优于不完全性血运重建者。不完全血运重建是MACE事件、再次血运重建的预测因子。 相似文献
48.
目的 观察乳腺癌间质成纤维细胞平滑肌分化情况 ,评价临床病理学意义。方法 对69例乳腺癌标本进行α SMA免疫组织化学染色 ,以 8例无癌区域乳腺组织 (距癌肿边缘 5cm以上 )为对照 ,分析浸润性乳腺癌间质成纤维细胞平滑肌分化与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级和雌激素受体状态的关系。结果 无癌区域乳腺组织和原位癌间质无成纤维细胞平滑肌分化现象 ,5 5 .5 %的浸润性乳腺癌间质成纤维细胞有α SMA阳性表达 (P <0 .0 5 ) ;68.3 % ( 2 8/ 41)的淋巴结转移病例出现间质成纤维细胞平滑肌分化 ,且明显高于无淋巴结转移者 ( 2 6.3 % ,P <0 .0 5 ) ;组织学Ⅱ ,Ⅲ级的浸润性乳腺癌间质成纤维细胞平滑肌分化 ( 2 6/ 3 9)明显多于组织学Ⅰ级 ( 7/ 2 1,P <0 .0 5 )。结论 间质成纤维细胞平滑肌分化与乳腺癌的浸润和恶性程度有关 ,肌成纤维细胞可能在乳腺癌的浸润和转移中发挥重要的旁分泌作用。 相似文献
49.
蝎毒多肽提取物对非激素依赖性前列腺癌细胞增殖抑制作用的实验研究 总被引:5,自引:3,他引:5
目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非激素依赖性前列腺癌细胞DU145和PC3的生长与增殖、细胞周期及cyclinE和p27蛋白表达的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测PESV对前列腺癌细胞PC3和DU145生长与增殖的影响,流式细胞术观察药物对细胞周期的影响,免疫组织化学法检测药物干预后,cyclinE和p27蛋白水平表达的变化。结果MTT结果显示,PBSV40~200mg·L-1时对前列腺癌细胞具有毒性作用,40mg·L-1时,DU145和PC3细胞抑制率(IR)分别为30.5%和33.1%,与阴性组比较细胞增殖抑制作用明显(P<0.05),随剂量加大作用增大,至200mg·L-1时,几乎100%抑制,呈明显剂量效应关系;流式细胞术显示,PESV干预后处于S期的细胞减少(DU145细胞和PC3细胞S期的比例分别为34.1%和17.1%,与阴性对照组相比,P<0.01),处于G0/G1和G2/M期的细胞增多;免疫组织化学检测显示,PBMV干预后,DU145和PC3细胞cyclinE蛋白阳性表达细胞数量减少,灰度值明显下调(P<0.01),p27蛋白阳性表达数量增加,灰度值明显上调(P<0.05)。结论PESV可阻止前列腺癌细胞由G0/G1和G2期进入S期,对前列腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,在前列腺癌治疗中具有重要价值。 相似文献
50.
目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法 建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果 联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P<0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P<0.01),上调PTEN表达(P<0.01),降低MVD(P<0.01)。结论 蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。 相似文献