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31.
目的 探讨重组人内皮抑素 (rhES)对胃癌裸鼠瘤株生长的影响。方法 随机将 12只胃癌荷瘤裸鼠分为实验组与对照组。对照组瘤周注射生理盐水 0 .1ml ,实验组瘤周注射rhES 2mg/kg ,1次 /d ,连用 10d。自用药开始 ,每 5d测量肿瘤体积 ,直至用药结束后 5d ,检测肿瘤组织VEGF ,bFGF ,PDGF ,VEGF c ,VEGFR 3 ,FVIIIAg ,PCNA和bcl 2及肿瘤细胞凋亡指数 (AI) ;计算抑瘤率 ,肿瘤缩小率 ;分析对照组与实验组AI ,肿瘤体积及微血管密度以及实验组治疗前后肿瘤体积差异的显著性。结果 用药前实验组肿瘤体积与对照组差别无统计学意义。用药后实验组肿瘤体积迅速减小 ;用药后 5d肿瘤体积与对照组相比明显缩小 (P =0 .0 0 0 1)。实验组肿瘤用药后较用药前明显缩小 (P =0 .0 0 15 )。抑瘤率为91.2 % ,肿瘤缩小率为 5 3 .5 %。实验组VEGF ,bFGF ,VEGF c ,VEGFR 3 ,bcl 2及PDGF表达强度均低于对照组 ;实验组AI高于对照组相 (P =0 .0 0 0 0 ) ;MVD低于对照组相 (P =0 .0 0 2 2 ) ;HE染色坏死区多于对照组。结论 rhES可减少肿瘤血管生成 ,增加肿瘤细胞凋亡 ,抑制肿瘤生长。 相似文献
32.
33.
目的 增加心脏科医生对Fabry病患者的诊断意识.方法 入选2007年在我院诊治并初次确诊的3例不同家系的有心脏表现的Fabry病先证者,记录年龄、性别、病史、家族史、主要症状、心电图与心脏影像学表现.结果 3例患者均为女性,年龄为41~57岁,早年可有本病的典型症状,并有家族史.3例患者均因心脏症状就诊,心电图有ST-T改变,行心脏影像学检查提示左心窜壁肥厚.3例患者白细胞α半乳糖苷酶(α-GAL)水平均低于正常,例1的α-GAL水平最低,其心脏症状最为严重,出现心脏表现的年龄最轻,并伴有其他脏器的损伤.结论 Fabry病患者可因心脏症状与表现就诊,仔细询问家族史与早年症状,注意多脏器损伤的特点,有助于Fabry病患者的识别. 相似文献
34.
<正>1标准支持治疗的措施急性胰腺炎常合并大量液体丢失,由于麻痹性肠梗阻体液可积聚在肠管内或胰周有显著水肿(如X线示的"结肠横断征")、呕吐造成细胞外液丢失。急性胰腺炎首要步骤是输入大量液体的纠正低血容量,恢复循环血量。 相似文献
35.
目的探讨蝎毒多肽提取物抗肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(对照组),蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)高、低剂量组,5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)组,每组10只。连续干预14天。绘制肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;采用SP法检测各组肿瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)。采用免疫组织化学法及Western blot法检测各组磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (phosphoprotein kinase B,P-Akt)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)蛋白表达。结果5-Fu组,PESV高、低剂量组抑瘤率分别为64.8%、43.7%和32.4%。与对照组比较,三个给药组PI3K、P-Akt、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达明显下调(P〈0.05,P〈0.01),PESV高、低剂量组MVD均降低(P〈0.05)。结论PESV可抑制H22肝癌血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α、VEGF-A的表达有关。 相似文献
36.
目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法 建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果 联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P<0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P<0.01),上调PTEN表达(P<0.01),降低MVD(P<0.01)。结论 蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。 相似文献
39.
张维东 《医学分子生物学杂志》1994,(1)
已有许多资料表明大鼠和小鼠的垂体细胞具有白细胞介素6(IL-6)的生物活性,并且发现JL-6产生的数量与垂体前叶(AP)中含有S-100蛋白和星芒状滤泡细胞(FS)的存在有关。为证实这一点,作者采用了免疫细胞组化的方法进行了本项实验。 实验用NMRI纯种雌鼠,在解剖镜下仔细分离出AP细胞,制各成40000个/20ul或100000个/20ul的浓度,采用3种处理方法,(一种直接免疫染色;另2种用L-赖氨酸包被的组织培养玻片上,用 相似文献
40.