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51.
失神经支配下兔颌骨骨折愈合过程中VIP对微血管密度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨神经肽在颌骨骨折愈合过程中对微血管密度(microvessel density,MVD)的影响。方法选用35只中国大白兔,每只做双侧下颌骨骨折模型,一侧离断下牙槽神经 下颌骨骨折(实验侧),另一侧为单纯下颌骨骨折(对照侧),分别于骨折后第7,14,21,28,35天处死,取骨痂标本行HE及免疫组织化学染色,观察血管活性肠肽(vasoactive in-testinal peptide,VIP)的表达及微血管密度的变化规律。结果试验侧在5个时相点均较对照侧新生骨小梁成熟度低,骨性骨痂在新生骨痂中比例明显偏低;骨痂中VIP着色明显浅于对照组,142、1、28d两组染色都较深,5周后减弱;各个时相点微血管密度也较对照组低。结论感觉神经参与了骨折愈合过程中早期骨组织的修复,神经损伤后影响骨痂内微血管密度的形成以及骨痂形成的质和量。 相似文献
52.
在中医论文的撰写中,常常离不开引经据典。但对经典著作中疾病资料引据得正确与否,又往往取决于对其病名概念理解得是否准确。鉴于我刊日常来稿中,对于疾病的名称古今不分、概念模糊的现象时有所见,故今由张纲编辑撰此准确把握疾病概念,正确运用古代文献一文,从古今疾病同名异指的现象十分普遍与培养准确把握各种古代疾病概念的习惯的两个方面,与广大读者、作者共同切磋,以期取得共识,使得日后来稿的整体质量得以提高。 相似文献
53.
鼻咽癌放疗后颈淋巴结残留/复发的手术治疗分析 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:对鼻咽癌放疗后残留/复发颈部转移灶采用手术治疗的疗效。并发症等进行探讨。方法:对31例鼻咽癌放疗后残留颈部转移灶患者进行了手术治疗,术后进行病检了以解颈部转移灶的病理学基础,并进行随访,以确认手术治疗的效果和优缺点,结果:手术治疗的3、5年生存率为65.52%和30.43%、3、5年无瘤生存率为58.63%和30.43%;死亡病例中死于远处转移者10例(52.63%),颈部术后复发者5例(26.32%),鼻咽部复发者4例(21.05%),本组病例未发生严重并发症,术后标本病行病理检查见淋巴结外有大量的孤立肿瘤细胞闭,仅4例患者未见淋巴结外肿瘤细胞,结论:鼻咽癌放疗后残留/复发的颈部转移灶可首选采用手术治疗,术式应采用根治性颈清扫术。 相似文献
54.
55.
目的: 探讨股骨近端髓内钉(proximal femur intramedullary nail,PFNA)治疗高龄股骨粗隆间骨折的疗效. 方法: 对2008年1月至2010年12月收治的86例高龄(80~93岁)股骨粗隆间骨折患者的临床资料进行回顾性分析,其中采用闭合复位PFNA内固定治疗54例(PFNA组),男22例,女32例;采用传统开放复位钉板内固定术32例(对照组),男12例,女20例. 比较两组患者的手术时间、出血量、术后并发症、住院时间、骨折愈合时间及髋关节功能情况. 结果: 所有患者获得2年以上的随访,PFNA组的手术时间、出血量、术后并发症、住院时间均明显少于对照组(P<0.01);骨折愈合时间两组差异无统计学意义(P>0.05);髋关节功能Harris评分则明显优于对照组(P<0.01).结论: 应用PFNA治疗高龄患者股骨粗隆间骨折疗效优于传统手术. 相似文献
56.
如何利用生物医学辅助手段调控炎症,加快组织愈合,是目前临床研究所面临的难题[1]。软硬组织的愈合受到多种细胞因子的调节,而这些细胞因子同时又受到多种信号的调控。目前研究还不能完全揭示组织愈合全过程,已有的研究表明,血小板在组织愈合过程中扮演着重要角色,而不仅仅只具有止血功能。 相似文献
57.
目的 检测外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-ralated peptide,CGRP)对体外培养兔成骨细胞转化生长因子-β1(transformation growth factor-β1,TGF-β1)表达的调控作用,探讨其对成骨细胞增殖的影响.方法 将出生5d以内新西兰大白兔头骨成骨细胞进行原... 相似文献
58.
目的 研究血清饥饿条件下降钙素基因相关肽(CGRP)对小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡、自噬的影响以及二者之间的关系,以进一步明确CGRP对成骨细胞的保护机制。方法 体外培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞。采用流式细胞术和蛋白质印迹检测正常血清、无血清(血清饥饿)、3-MA预处理+血清饥饿培养的成骨细胞的凋亡和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达。采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+不同浓度(10-10、10-9、10-8、10-7 mol·L-1)CGRP培养的成骨细胞的LC3和P62蛋白表达;采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10-8 mol·L-1 CGRP培养不同时间(2、6、12、24、48、72 h)的成骨细胞的LC3蛋白表达,流式细胞数检测细胞凋亡,MDC染色检测细胞自噬泡。采用流式细胞术检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10-8 mol·L-1 CGRP、3-MA预处理+血清饥饿、3-MA预处理+血清饥饿+10-8 mol·L-1 CGRP培养24 h的成骨细胞的凋亡。结果 血清饥饿培养时成骨细胞的LC3Ⅱ蛋白表达及细胞凋亡较正常血清时增加,3-MA预处理+血清饥饿培养时成骨细胞的凋亡较血清饥饿时增加(P<0.01)。与正常血清相比,血清饥饿、血清饥饿+CGRP培养时LC3Ⅱ蛋白表达增加,P62蛋白表达降低,以血清饥饿+10-8 mol·L-1 CGRP培养24 h时LC3Ⅱ/Ⅰ比值最高;血清饥饿+10-8 mol·L-1 CGRP培养能抑制成骨细胞的凋亡,促进自噬泡的合成。3-MA预处理后MC3T3-E1成骨细胞凋亡增加,CGRP部分逆转3-MA预处理所增加的成骨细胞凋亡。结论 CGRP能够增强血清饥饿下MC3T3-E1成骨细胞的自噬活性,并可能通过促进自噬抑制成骨细胞的凋亡。 相似文献
59.
目的:探讨阻断降钙素基因相关肽(CGRP)受体活性修饰蛋白(RAMP1)在MG-63细胞中表达对促成骨样MG-63细胞增殖作用的影响。方法:体外转录合成法合成及筛选RAMP1 siRNA,传代培养的MG-63细胞分为:RAMP1 siRNA干扰组、空载体组、空白对照组。实时聚合酶链反应、免疫荧光法分别检测降钙素受体样受体(CRLR)、受体组分蛋白(RCP)在MG-63细胞中mRNA表达及膜上的分布变化。结果:转染siRNA后MG-63细胞RAMP1、CRLR mRNA和荧光强度明显下调(P<0.05),RAMP1干扰组RCP mRNA的表达及荧光强度高于其它2组(P<0.05)。RAMP1 siRNA干扰后,MG-63细胞的增殖被抑制(P<0.05)。结论:转染RAMP1 siRNA降低了MG-63细胞CRLR的表达,抑制了MG-63细胞的增殖能力。 相似文献
60.