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目的 了解山东省烟台市急性心梗发病风险的时空变化规律及生态影响因素,为开展预防控制提供参考。方法 利用2012—2020年烟台市155个镇/街急性心梗发病数据建立贝叶斯时空模型,以人口加权PM2.5为协变量,并纳入社会经济因素和环境因素作为修正因子进行生态回归分析。结果 2012—2020年烟台市155个镇/街共报告71 926例急性心梗发病病例,总体上有27个发病高风险镇/街[相对危险度(RR)>1,95%置信区间(CI)不包含1];发病风险随时间变化呈上升趋势,2018年之后发病风险显著增加,时空交互效应对发病风险存在显著影响(δit=5.71, 95%CI:5.16~6.47);生态回归分析显示,人口加权PM2.5与发病风险呈明显正相关(RR=1.010,95%CI:1.004~1.016);多因素敏感性分析显示,人口加权PM2.5(RR=1.013,95%CI:1.003~1.024)和人均国内生产总值(GDP)(RR=1.004, 95%CI:1.002~1.011)与急性心梗发病风险均呈明显正相关,其余... 相似文献
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胃粘膜淋巴滤泡与幽门螺杆菌关系探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨含有细胞毒素相关基因A(cagA)菌株感染与胃粘膜淋巴滤泡形成之间的关系,并对胃粘膜淋巴滤泡的发生与幽门螺杆菌(Hp)感染状况的关系等进行观察。方法 对655例慢性胃炎,消化性溃疡的患者进行胃镜检查,取胃窦 粘膜组织作Hp检测和组织病理检查,并选择70份Hp培养阳性的临床分离菌,用PCR扩增法进行cagA基因的检测。结果 Hp感染患者中胃粘膜淋巴滤泡的发生率(60.14%)显著高于非Hp感染者(17.06%);胃粘膜淋巴滤泡在活动性胃炎比非活动性胃炎中更易检测到;在Hp相关性胃肠病中,慢性胃炎、胃溃疡、地下二指肠球溃这三者之间胃粘膜淋巴滤泡的发生率无显著性差异。结论 胃粘膜淋巴滤泡的发生直接与Hp感染相关, 并可作为一种Hp感染相关性胃肠病中一个较为恒定的形态特征;Hp作为一种抗原刺激胃粘膜产生淋巴滤泡的作用与Hp菌株的毒力(cagA基因)无关。 相似文献
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目的:探讨羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的结肠炎模型鼠肠道炎症的影响及其影响中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap,NET)形成的机制。方法:雄性C57BL/6鼠随机分为正常组、DSS组(自由饮用3%DSS溶液+200 μL纯水每天灌胃)、DSS+HCQ组[自由饮用3%DSS溶液+200 μL HCQ(60 mg/kg)每天灌胃]。评估小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),造模7 d后处死小鼠,分析小鼠结肠长度,肠组织HE 染色评估肠道炎症水平,荧光显微镜及荧光酶标仪检测各组小鼠结肠组织NET水平。收集志愿者外周血提取中性粒细胞进行细胞实验, 荧光显微镜及荧光酶标仪检测NET水平,DCFH-DA荧光探针孵育后荧光酶标仪检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白质印迹法检测p-MEK、MEK、p-ERK、ERK蛋白水平。结果:HCQ减轻DSS诱导的小鼠结肠炎并可抑制结肠炎模型鼠肠组织中NET形成。在细胞实验中,HCQ可抑制体外培养中性粒细胞ROS释放和NET形成,同时抑制MEK/ERK信号通路的激活。MEK 激动剂 C16-PAF 可逆转 HCQ 对 MEK/ERK 信号通路的抑制作用,增加 ROS 的释放,并增加 NET 的形成。结论: HCQ 可减轻 DSS 小鼠肠道炎症,机制可能是通过抑制中性粒细胞 MEK/ERK 信号通路,减少 ROS 释放,从而减轻 NET 导致的肠道损伤。 相似文献