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111.
目的 检测凋亡抑制因子survivin在各期皮肤真性血管瘤中的表达及其与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的关系,探讨其在血管瘤发病机制中的作用以及在临床分子治疗中的意义.方法 利用免疫组织化学SP染色法显示survivin、caspase-3在增生期、退化期血管瘤组织和正常皮肤组织中的表达,并运用病理图文报告管理系统处理染色结果,比较各组表达有无差异,分析两指标间的关系.结果 survivin在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组织中的吸光度值分别是0.2449±0.0135、0.1648±0.0217和0.1789±0.0126,增生期组与其他两组间差异有统计学意义(P<0.01);而caspase-3在退化期血管瘤中的表达明显高于增生期血管瘤组织和正常皮肤(P<0.01).在增生期和退化期血管瘤组织中,survivin与caspase-3的表达呈统计学负相关性(r=-0.95、P<0.01).结论 sur-vivin通过在增生期血管瘤中高表达,抑制caspase-3的激活来调控血管内皮细胞的凋亡,在皮肤血管瘤的病理演变过程中发挥着重要作用. 相似文献
112.
目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中p53蛋白表达的影响,探讨心先安对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护机制。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5)、假手术组(n=10)、缺血再灌注损伤组(n=10)、心先安预处理组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-1000图文报告管理系统对p53抗原的表达进行定量分析,测定各组中p53蛋白表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,心先安预处理组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性;假手术组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,缺血再灌注损伤组p53蛋白表达呈阳性。图像分析结果显示,正常对照组、心先安预处理组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间p53蛋白的平均光密度和阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、心先安预处理组与假手术组之间p53蛋白的平均光密度和阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。 相似文献
113.
目的:研究糖尿病大鼠心肌组织中Survivin蛋白表达与糖尿病发病机制的研究。方法:按体重随机分为正常对照组(10只)和糖尿病组(20只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌(streptozotocin,STZ)溶液,正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。一周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L、饮水量>40 ml/d、尿糖强阳性的大鼠作为糖尿病大鼠,然后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验。结果:正常对照组心肌细胞胞浆内无棕黄色颗粒,Survivin蛋白呈阴性表达;糖尿病组心肌细胞胞浆内可见密集分布的棕黄色颗粒,Survivin蛋白表达呈强阳性。图像分析结果显示,正常对照组和糖尿病组平均光密度分别为0.0792±0.0034、0.2985±0.0152,正常对照组和糖尿病组阳性面积率分别为0.1083±0.0127、0.3469±0.0168。正常对照组与糖尿病组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Survivin蛋白对心肌细胞凋亡起着重要作用。 相似文献
114.
目的:探讨细胞周期素E(cyclin E)在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义。方法:收集武汉大学人民医院及武汉大学中南医院存档甲状腺乳头状癌蜡块40例,另取5例瘤旁组织为对照组。将以上组织进行免疫组织化学实验,检测cyclin E在各组中的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定cyclin E在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:cyclin E在甲状腺乳头状癌组织中呈高表达,而在瘤旁组织中呈低表达。图像分析结果显示,甲状腺乳头状癌组与瘤旁组织之间cyclin E的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:cyclin E在甲状腺乳头状癌的生物学行为中起了重要作用,cyclin E的高表达可做为甲状腺乳头状癌的一个新的预后指标。 相似文献
115.
目的:探讨异氟醚预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞结构影响的研究。方法:将30只W ister大鼠随机分成3组(每组n=10):假手术组、缺血再灌注损伤组和异氟醚预处理组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。2%异氟醚预处理组缺血再灌注前,吸入异氟醚麻醉1小时,而后处理同缺血再灌注组。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织切片,HE染色,观察各组动物心肌结构变化。结果:假手术组心肌细胞可见部分胞浆溶解;缺血再灌注损伤组心肌细胞胞浆内胞浆溶解呈空泡或网状,细胞界限模糊,可见心肌细胞断裂;2%异氟醚预处理组可见心肌细胞呈短圆柱状,有分支,细胞核呈椭圆形位于中央,胞浆内可见平行排列的肌原纤维,细胞轮廓较清晰,结构较正常。结论:异氟醚预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞结构具有保护作用。 相似文献
116.
川芎嗪治疗后肝纤维化组织中Ⅰ型胶原平均光密度表达的比较 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:观察川芎嗪对大鼠实验性肝纤维化作用的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:采用四氯化碳(CCL4)诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组(N)5只、肝纤维化模型组(H)20R、川芎嗪治疗组(TMP)20只,除正常对照组以外其它两组均给予40%四氯化碳(CCL4)花生油溶液0.3ml/100g腹腔注射,每周2次,共6周。川芎嗪组于肝纤维化模型建立后给予盐酸川芎嗪(TMP)60mg/kg经口灌胃,1次/d,连续治疗60天;其余两组同时给予同等剂量的生理盐水。于60天后分别处死各组大鼠。用HE石蜡组织切片观察各组光镜下肝组织结构变化;用免疫组织化学方法染色观察肝组织中Ⅰ型胶原(Collagen typeⅠ,CoⅠ)表达的变化,并利用计算机图像分析技术测量正常对照组、肝纤维化模型组及川芎嗪治疗组CoⅠ表达的平均光密度。结果:免疫组织化学S-P法染色显示TMP能明显抑制肝组织中CoⅠ水平的表达,CoⅠ在川芎嗪治疗组中的表达明显低于肝纤维化模型组,CoⅠ在川芎嗪治疗组与肝纤维化模型组之间有显著性差异(P〈0.01);CoⅠ在川芎嗪治疗组与正常对照组中呈高表达,CoⅠ在川芎嗪治疗组与正常对照组之间差异无显著性(P〉0.05)。结论:川芎嗪对四氯化碳(CCL4)诱导的大鼠实验性肝纤维化有明显的保护和治疗作用。 相似文献
117.
目的:探讨TGF-β1细胞因子对着床前胚胎发育的作用,从而探讨ATRA对着床前期胚胎发育毒性作用,为其致畸机理提供实验依据。方法:通过促超排卵,获取妊娠3.5d小鼠囊胚,随机分成三组,即对照组(空白)、实验1组(含1μmol/L的ATRA)和实验2组(含10μmol/L的ATRA),分别培养在含0、1μmol/L和10μmol/L的ATRA的M199培养基中,培养24h,然后再吸出囊胚。用免疫组织化学S-P法,分别检测不同剂量组ATRA对小鼠囊胚TGF—β1蛋白表达的状况,利用HPIAS-2000图像分析系统测定TGF-β1蛋白在以上三组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:TGF-β1蛋白在囊胚细胞中的表达,实验1组与对照组囊胚TGF-β1蛋白表达的阳性面积率及平均光密度有显著性差异(P<0.01);实验2组与空白组和实验1组相比均存在显著性差异(P<0.01)。结论:细胞因子TGF-β1在胚胎发育的调节中发挥了重要作用。 相似文献
118.
目的:探讨糖尿病大鼠心肌组织中bcl-2的表达及对心肌细胞凋亡的影响。方法:按体重随机分为正常对照组(10只)和实验组(10只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液。观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。一周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L、饮水量>40ml/d、尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。将糖尿病模型组和对照组大鼠处死,切取心室肌组织,进行组织切片和免疫组织化学实验观察。结果:糖尿病模型组心肌细胞Bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率与对照组心肌细胞比较有显著性差异(P<0.01)。结论:糖尿病导致的心肌病与心肌细胞凋亡等有关。 相似文献
119.
120.
目的:探讨L-精氨酸对任意型皮瓣组织中细胞间粘附分子-1平均光密度及阳性面积率表达的作用。方法:以大鼠为实验对象,在其背部设计任意型皮瓣,于术后给予腹腔注射L-精氨酸。应用免疫组织化学方法对不同时间皮瓣组织中细胞间粘附分子-1表达进行检测,并进行图像和统计学分析。结果:L-精氨酸组皮瓣组织中细胞间粘附分子-1平均光密度及阳性面积率表达呈弱阳性,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:外源性L-精氨酸可使含量细胞间粘附分子-1表达下调,提高任意皮瓣成活率。 相似文献