器官移植病理学临床技术操作规范(2019版)——肺移植

为了进一步规范器官移植病理学临床技术操作,中华医学会器官移植学分会组织器官移植专家和移植病理学专家,从移植肺活组织检查病理学临床操作规范、移植肺并发症的病理学诊断临床技术操作规范、诊断性介入肺脏病学快速现场评价技术在移植肺病理诊断中的初步应用等方面,制定器官移植病理学临床技术操作规范(2019版)之肺移植病理学临床技术操作规范。     

淋球菌青霉素结合蛋白PPNG基因与耐青霉素类药物的关系

目的　探讨淋球菌青霉素结合蛋白 2基因 (PenA)突变及产青霉素酶淋球菌 (PPNG)与耐青霉素类药物的关系。方法　采用巢式聚合酶链技术对 97株淋球菌临床分离株进行PPNG基因检测 ,并对 4例PPNG基因检测阴性、而抗生素药敏试验表明对青霉素类药物耐药的淋球菌菌株的PenA基因进行测序。结果　 97株淋球菌菌株中有 67株为PPNG基因检测阳性 ;而 4株PPNG阴性的耐药菌株的PenA基因序列均存在点突变。结论　PPNG所导致的耐药是淋球菌耐青霉素类药物的主要来源 ;PenA基因突变是产生耐药菌株的主要原因。     

纤维支气管镜肺活检对肺移植术后急慢性排斥的诊断价值

目的 探讨肺移植术后常规应用纤维支气管镜肺活检(TBLB)在急慢性排斥反应中的应用.方法 54例肺移植患者共进行133例次TBLB.根据国际心肺移植协会(ISHLT)的分类及分级标准对患者的活检标本进行分级;将0～100 d作为肺移植早期,101～400d作为晚期.根据病理结果 分成早期排斥组(ER)和非早期排斥组(NO-ER);比较两组间100 d后急性排斥/淋巴细胞性支气管炎、细支气管炎(AR/LBB)的发生率.结果 肺移植早期和晚期的阳性检测率分别为32.9%、20.4%.肺移植晚期ER组和NO-ER组AR/LBB的发生率分别为20.8%和20.0%(P>0.05),81.8%的AR/LBB为A2或B2级以下,其中64.9%的AR/LBB患者没有典型的临床表现.结论 慢性排斥(BOS)是限制肺移植患者长期生存的关键因素,肺移植术后应常规做TBLB,及时发现并处理AR,以预防BOS发生.     

肺移植术后原发性移植物功能丧失的预防和治疗

目的 探讨肺移植术后原发性移植物功能丧失(PGD)的预防和治疗.方法 回顾性分析2002年9月至2011年6月间108例肺移植的临床资料.术后监测所有受者的血液气体分析及胸部X线表现,连续监测有创动脉压、肺动脉压和(或)中心静脉压.术后3d保持受者液体负平衡,根据动脉血氧分压(PaO2)和(或)血氧饱和度控制吸入氧浓度(FiO2),根据血液气体分析结果及生命体征调节呼吸机通气参数,以预防PGD的发生.术后早期一旦出现PaO2、FiO2急剧下降(低于200),且胸部X线片显示移植肺中下肺野密度增高,在排除超急性排斥反应、静脉吻合口梗阻、心源性肺水肿及肺部感染后,根据国际心肺移植协会制定的标准将PGD分级为3级的患者明确诊断为PGD.对于PGD级别的不同,分别给予受者加强通气支持、液体负平衡、延长呼吸机治疗时间、使用肺血管扩张药如前列地尔及使用ECMO等治疗措施.结果 术后共有10例受者发生PGD,发生率为9.3％(10/108).10例患者中,6例常规使用呼吸机支持治疗,持续时间为(285.8±238.6)h,其中2例逆转,4例死于PGD后呼吸衰竭;4例使用了体外膜肺氧合(ECMO)辅助治疗,其中2例在发生PGD后24 h内应用了ECMO,成功逆转后长期存活,另2例由于应用时间较晚(24 h后),病情恶化,分别在应用ECMO后第8和第11天死于PGD导致的急性肾功能衰竭和多器官功能衰竭.结论 肺移植后PGD的发生率高,应在围手术期加强管理,进行积极预防;一旦受者发生PGD,应尽快给予相应治疗,如达到使用EC MO的指征,应尽早使用.     

纤维支气管镜肺活检在准确诊断肺移植术后急性排斥反应中的作用

目的 探讨肺移植术后纤维支气管镜肺活检(TBLB)对准确诊断急性排斥反应(AR)的作用.方法 分析肺移植术后有完整TBLB随访资料的50例受者AR的诊断情况.肺移植术后50例受者常规进行TBLB共145例次.根据术后早期TBLB的病理学诊断结果,将受者分为早期AR组和早期无AR组.分析术后早期TBLB诊断AR的阳性率,术后远期两组受者AR发生率和TBLB对诊断AR的准确率.结果 术后早期受者AR发生率为44%(22/50).早期AR组22例受者中,经TBLB诊断为AR的共有25例次;TBLB对肺移植术后早期AR的诊断准确率为100%.受者术后远期AR发生率为22%(11/50),其中早期AR组和早期无AR组分别有5例和6例受者发生AR.TBLB对术后远期AR的诊断准确率为100%.所有发生AR的受者中,有61.1%的受者无典型的AR临床表现.结论 肺移植术后急性排斥反应无典型的临床表现,容易误诊,TBLB对诊断肺移植术后急性排斥反应具有较高的准确率.     

术前肺动脉高压对肺纤维化患者肺移植术后早期存活率的影响

目的 探讨术前肺动脉高压对特发性肺纤维化(IPE)患者肺移植术后早期(<90 d)存活率的影响.方法 2002年9月至2009年4月为30例特发性肺纤维化患者进行了肺移植.根据术前肺动脉压的检测结果,将30例患者分为两组.肺动脉高压组:13例,术前平均肺动脉压≥30 mmHg;对照组:17例,术前平均肺动脉压<30 mm Hg.对两组患者的年龄、术式(单、双肺移植)、肺动脉乐力、是否应用体外膜氧合(ECMO)等进行多因素逻辑同归分析比较.结果 肺动脉高压组和对照组患者肺移植术后早期存活率分别为61.5%和94.1%,两组比较,差异有统计学意义(P相似文献   

医院水环境军团菌污染及住院肺炎病例军团菌感染来源调查

目的 了解医院水环境军团菌污染及住院肺炎病例军团菌感染来源.方法 采集医院冷却塔水和管网末梢水共24件,进行军团菌分离培养.对90例住院肺炎病例进行问卷调查,深部痰液军团菌培养和荧光定量PCR检测,军团菌尿抗原和血抗体检测,明确军团菌发病情况及类型.对分离环境菌株和病人菌株进行了PFGE和SBT检测,进行病原体溯源.结果 医院冷却塔水军团菌阳性率100%(5/5),其中有2份水样军团菌浓度大于10³cfu/L;管网末梢水军团菌阳性率21.1%(4/19),其中有3份水样军团菌浓度大于10³cfu/L.余氯量平均0.03mg/L,污染军团菌血清型LP1,LP6.住院肺炎病例中军团菌肺炎阳性率15.6%(14/90),其中痰培养和PCR同时阳性1例,尿抗原阳性13例,社区获得性军团菌肺炎16.4%(11/67),医院获得性军团菌肺炎20.0%(3/15).分离环境与病人菌株血清型别和PFGE图谱分析均不一致,未能溯源.结论 医院水环境军团菌污染严重且污染浓度高,余氯浓度低于标准,存在发生医院内军团菌肺炎甚至暴发流行的严重隐患.建议定期监测医院水环境军团菌,对医院肺炎病人进行军团菌病相关检测,并研究具有可行性的消毒措施去除军团菌污染.     

EGFR基因突变检测与肿瘤指标相关性研究

目的分析非小细胞肺癌患者(NSCLC)中表皮生长因子(EGFR)基因突变与相关肿瘤指标:癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)之间的相关性。方法对笔者医院2010年1~10月间78例非小细胞肺癌患者术前进行肿瘤指标(CEA、CA125、CA199)检测,同时手术切除肿瘤标本进行EGFR基因检测,对所得结果进行统计分析。结果 78例患者EGFR突变率为55.1%,其中16例患者发生了第19号外显子缺失突变,突变率为20.5%,27例患者发生了第21号外显子L858R点突变,突变率为34.6%。37例NSCLC患者的CEA表达阳性,占47.44%,均为腺癌患者。28例患者CA125表达阳性,占35.90%。11例患者CA199表达阳性,占14.1%。结论 EGFR基因突变阳性与血清肿瘤指标CEA表达阳性具有统计学意义,而与CA125、CA199表达无统计学意义。因此,对不能进行外科手术治疗的晚期肺癌患者,同时无法获取满意组织标本进行EGFR基因检测时,若肿瘤指标CEA阳性时,可能具有更高的EGFR基因突变率。     

体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的实验研究

目的:采用5-氮胞苷(5-aza)诱导骨髓间充质干细胞(M SCs)为心肌样细胞,对比分析诱导细胞与正常心肌细胞表型的差异,从而分析5-aza的诱导效应。方法:分离培养大鼠骨髓M SCs,通过检测不同浓度的5-aza诱导后M SCs表面CD 45、CD 54、CD 90分子的表达并与正常心肌细胞表型进行比较,以观察5-aza对间充质干细胞体外分化诱导的影响和作用。结果:5-氮胞苷能有效地诱导间充质干细胞分化为心肌样细胞,诱导后的细胞表面均表达M H C和desm in分子。浓度为10μm ol/L的5-aza诱导组细胞表型更接近于心肌细胞。结论:M SCs在体外条件下经5-aza诱导可以分化为心肌样细胞,10μm ol/L的诱导浓度为最优浓度。     

肺淋巴管平滑肌瘤病肺移植治疗研究进展

肺淋巴管平滑肌瘤病(pulmonary lymphangioleiomyomatosis,PLAM)是一种罕见的、发病机制尚不清楚的弥漫性肺部疾病,常见于育龄期妇女,与结节性硬化症(tuberous sclerosis,TSC)基因1和2的突变有关[1,3].该病以异常的平滑肌细胞(LAM细胞)在气道、淋巴管及血管等中异常增殖为特点,最终导致肺实质形成薄壁囊状结构,肺功能减退甚至呼吸衰竭,从而危及患者生命.内科治疗效果欠佳,肺移植为目前惟一可能有效的治疗手段.