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小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性和炎症的抑制作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:探讨小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性的改善作用及其机制。方法:大鼠第0,8天sc及ip给予1mL含卵蛋白(OVA)100 mg的氢氧化铝凝胶和1 mL含卡介苗3 mg的生理盐水致敏,第15天开始以OVA攻击制备哮喘模型,同时ig给予小儿止咳颗粒高、中、低剂量(15.7,7.85,3.925 g·kg-1)。第22天测定大鼠气道阻力、血清中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1),肺匀浆中免疫球蛋白E(IgE),白介素-4(IL-4),白介素-13(IL-13)的含量。结果:小儿止咳颗粒高、中、低剂量均可明显抑制引喘后20,30,40,60 s大鼠气道所需正压力的上升(与模型组相比较P<0.01);小儿止咳颗粒各剂量组可明显抑制血清HMGB-1及肺匀浆IgE含量的增高(P<0.05,P<0.01);小儿止咳颗粒高、中剂量可以明显抑制肺匀浆IL-13,IL-4含量的增高(P<0.01)。结论:小儿止咳颗粒可以通过抑制炎症介质、细胞因子含量的增高降低哮喘大鼠的气道高反应性,从而治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽。 相似文献
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目的:在体外探讨前列闭尔通栓(QS)改善前列腺炎症的作用机制。方法:离体制备QS肠吸收溶液(IQS),利用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-QE-Orbitrap-MS)对其进行成分分析。建立脂多糖(LPS)诱导的人前列腺癌细胞株PC-3细胞炎症模型。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测炎症介质的基因表达水平;采用蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)信号通路关键蛋白的表达水平;采用免疫荧光技术检测核因子κB/p65、活化蛋白-1(AP-1)亚基c-Jun和干扰素调节因子3(IRF3)的核转位情况。结果:IQS主要含有小檗碱、绿原酸、阿魏酸等活性成分,其在6.25~400 μg/mL浓度范围内对PC-3细胞活力无明显影响。IQS(200 μg/mL和400 μg/mL)能显著抑制LPS刺激下炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNFA)、白细胞介素-6(IL-6)、C-X-C基序趋化因子配体10(CXCL10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)和环氧合酶2(COX2)基因的表达,并能剂量依赖性地降低TLR4信号通路关键蛋白:蛋白激酶B(AKT)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、IκB激酶α/β(IKKα/β)、p65、p38、c-Jun、TANK结合激酶1(TBK1)及IRF3的磷酸化水平,同时抑制LPS诱导的p65、c-Jun和IRF3的核转位。结论:IQS能改善LPS诱导的PC-3细胞炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4信号通路有关。 相似文献
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目的 通过13周长期毒性实验,观察四臣颗粒对大鼠的毒性反应,为临床安全用药提供依据。方法 SD大鼠128只,随机分为阴性对照组和四臣颗粒小、中、大剂量组,每组32只,雌雄各半。分别连续灌胃纯化水和四臣颗粒8.83,20.98和33.12g·kg-1 13周。实验期间观察大鼠的一般状态,测定体质量和记录摄食量,分别于给药13周及停药4周后取部分大鼠进行眼科、血液学、凝血指标、血清生化学、电解质、尿液学、脏器系数及组织病理学检查。结果 给药期间四臣颗粒中、大剂量组体质量增长缓慢(P<0.05或P<0.01),雄性大剂量组摄食量增加(P<0.05或P<0.01),雌性中、大剂量组摄食量减少(P<0.05)。给药结束血液学检查显示,中、大剂量组RBC、HGB和HCT、MCHC降低(P<0.05或P<0.01),MCV、MCH、RDW升高(P<0.05或P<0.01),但数值在正常值范围内。给药组RETIC出现剂量-效应相关性升高(P<0.01)。雄性中、大剂量组尿胆红素显著升高(P<0.05)。给药组肝脏系... 相似文献
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目的:观察灌胃给予祖师麻肠溶微丸对CCI大鼠的MWT以及背根神经节中P2X4和P38MAPK受体的影响,探究祖师麻肠溶微丸治疗坐骨神经痛的机制。方法:术后第8天按MWT值对位随机分配法分为7组:Control组、Sham组、Model组、Positive Drug组、HEPZ组、MEPZ组和LEPZ组,于术后第8天开始灌胃给药。给药14 d后灌注固定,取背根神经节,免疫组化观察P2X4和P38MAPK的表达情况。结果:Model组在第8、14和20天MWT明显降低(P0.01)。与Model组相比,其余各组第14天MWT值出现显著差异(P0.01),20 d以后差异持续存在(P0.01)。免疫组化P2X4在背根神经节中的表达情况,各组均与Model组有统计学差异(P0.01),P38MAPK的表达情况除Positive Drug组外,各组与Model组相比,有明显差异(P0.05)。结论:口服祖师麻肠溶微丸可明显改善CCI模型,提高MWT,且背根神经节中P2X4和P38MAPK受体表达下调,提示祖师麻肠溶微丸有治疗坐骨神经痛的作用,其止痛的效果与P2X4-P38MAPK通路有关。 相似文献
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杜仲红景天胶囊抗血栓形成与溶栓作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究杜仲红景天胶囊抗血栓、溶栓作用,并从该药对血小板聚集、凝血因子的影响,初步分析其作用机理,为本品用于治疗缺血性脑中风提供药理实验依据。方法运用动静脉环路法测定杜仲红景天胶囊对大鼠旁路血栓的榕栓作用,以颈总动脉温度测定法测定杜仲红景天胶囊对大鼠总动脉血栓形成后的溶栓作用,以ADP和胶原诱导的血小板聚集来测定(Born比浊法)杜仲红景天胶囊对血小板聚集的影响,同时还测定了该药对凝血因子的影响、对高龄小鼠凝血时间的影响。结果杜仲红景天胶囊可使血栓重量明显下降,电刺激颈总动脉血栓形成后连续灌胃给药3天,杜仲红景天胶囊有明确的溶栓作用。同时,杜仲红景天胶囊能抑制血小板聚集,延长凝血酶、凝血酶原和凝血活酶时间及高龄小鼠凝血时间。结论杜仲红景天具有较好的抗血栓与溶栓作用,此种抗栓、溶栓作用与其抑制血小板聚集和影响凝血功能有关。上述药理作用与杜仲红景天胶囊主治缺血性脑中风密切相关。 相似文献
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杜仲红景天胶囊对大鼠脑缺血的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究杜仲红景天胶囊对脑缺血的保护作用,为其治疗脑缺血提供药理学依据。方法采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成(MCAO)大鼠模型,观察杜仲红景天胶囊对缺血性中风的保护作用;采用双侧颈总动脉结扎大鼠模型观察杜仲红景天胶囊对脑毛细血管通透性的影响。结果杜仲红景天胶囊能改善MCAO大鼠神经症状、降低脑梗死比、减轻脑水肿,还能增加缺血区脑组织血流量,降低双侧颈总动脉结扎大鼠脑毛细血管通透性。结论杜仲红景天胶囊对脑缺血有较好的保护作用。 相似文献
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麻黄和五味子对肺纤维化大鼠肺组织病理形态的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究麻黄、五味子对大鼠肺纤维化病理形态的影响及其作用机制。方法:90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氢化可的松组、麻黄组、五味子组以及麻黄+五味子组,其中假手术组10只,其余各组均16只。采用博莱霉素A5气管滴入法建立大鼠肺纤维化模型。分别于治疗7和28d时观察各组肺组织病理切片,测量肺小动脉血管内径(inner diameter,ID)、中膜核密度(nuclear density,ND),免疫组织化学法染色后检测微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:7和28d时与假手术组比较,模型组肺泡炎等级明显增高(P〈0.01)。与模型组比较,7d时氢化可的松组肺泡炎等级明显降低(P〈0.05),28d时麻黄+五味子组、氢化可地松组肺纤维化等级明显降低(P〈0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠ND增高,ID降低(P〈0.05);与模型组比较,五味子组、麻黄+五味子组、氢化可的松组ND降低(P〈0.05),麻黄组、麻黄+五味子组、氢化可的松组ID增高(P〈0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠MVD显著增高(P〈0.05);与模型组比较,麻黄+五味子组、氢化可的松组MVD降低(P〈0.05)。结论:麻黄和五味子联合应用对肺纤维化的肺部小动脉损伤有保护作用,可抑制肺微小血管增生。五味子可降低ND,减少微血管计数,麻黄可增高ID。 相似文献