儿童肥胖临床相关病理机制研究进展

儿童肥胖是由遗传、代谢、内分泌失调、不良生活习惯等多种因素引起的综合征．99％的儿童肥胖是单纯性肥胖。遗传及环境因素是儿童肥胖发生的重要因素。儿童肥胖与代谢综合征、心血管损害、胰岛素抵抗及肝脏脂肪变性关系密切。现就儿童肥胖临床相关病理机制的进展综述如下：     

玉丹荣心丸对小鼠免疫调节功能影响的实验研究

目的 探讨玉丹荣心丸对小鼠免疫功能的调节作用.方法 将小鼠随机分为正常组、Cy(环磷酰胺)模型组、黄芪组、荣心丸组,分别观察玉丹荣心丸对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能、2,4-二硝基氯苯(DNCB)所致迟发性超敏反应、鸡红细胞(CRBC)致敏小鼠溶血素抗体生成的影响.结果 荣心丸组小鼠与Cy模型组相比,巨噬细胞吞噬能力提高(P＜0.01),DNCB所致迟发性超敏反应增强(P＜0.01),血清溶血素抗体水平增加(P＜0.01).结论 玉丹荣心丸具有一定增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠非特异性和特异性免疫功能的作用.     

聚乙二醇化重组人生长激素对去垂体幼鼠胰岛分泌的影响及其机制

目的观测长效生长激素聚乙二醇化重组人生长激素(PEG-rhGH)是否引起胰岛素抵抗及其与短效生长激素注射用重组人生长激素(rhGH)的差异。方法 3周龄SD雄性幼鼠106只,随机取88只进行去垂体手术造模,取成模的幼鼠54只分为模型组、rhGH组、PEG-rhGH组,另18只假手术组为对照组。分别给予生理盐水(0.25 mg·kg-1·d-1)、rhGH(0.25mg·kg-1·d-1)、PEG-rhGH(1.4 mg·kg-1·周-1)处理。4周后进行糖耐量实验和胰岛素释放试验,计算胰岛素曲线面积与葡萄糖曲线面积比值,胰岛素稳态模型(HOMA-IR);检测血清生长抑素水平;免疫组织化学法检测胰岛胰岛素(INS)、胰高血糖素(GLU)、生长抑素(SS)、胰多肽(PP)。结果 PEG-rhGH组HOMA-IR较对照组、模型组低(P<0.05),与rhGH组比较无差异。AUCI/AUCG值组间比较显示PEG-rhGH组高于rhGH组,但无统计学差异。PEG-rhGH组GLU蛋白表达与模型组表达无差异。PEG-rhGH组INS表达较模型组表达上升(P<0.05)。PEG-rhGH组SS、PP表达与rhGH无差异。血清SS各组间均无明显差异。结论未观察到PEG-rhGH引起去垂体大鼠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌能力下降,对胰岛分泌蛋白的表达无明显影响。     

单体型特纳综合征患儿全脑灰、白质基于体素的形态学分析

目的 利用基于体素的形态测量学(VBM)方法,探测单体型特纳综合征(TS)患儿脑灰、白质体积的异常.方法 选取9例染色体核型为45XO的单体型TS患儿(TS组)和20名正常女童(对照组),进行了韦氏智力测量和3.0TMR扫描.TS组和对照组的全脑高分辨率T1WI采用统计参数图SPM 8软件包进行VBM分析,以全脑灰、白质总体积为协变量,以协方差分析比较单体型TS患儿和对照组之间全脑灰、白质体积的差别,采用功能神经图像分析软件包(AFNI)中的蒙特卡洛模拟方法(即AlphaSim方法)进行簇水平上的多重比较校正.结果 TS组患儿韦氏总智商值为81±13,而对照组儿童韦氏总智商值为109±16,两组儿童智商差异具有统计学意义(t=-4.70,P＜0.05).与对照组比较,单体型TS患儿右侧顶上小叶、中央后回、楔叶、楔前叶、距状皮层,左侧枕叶中下部灰质体积减小,差异有统计学意义(统计区体素数目分别为631、525、520个,t值分别为3.95、3.50、3.36,P值均＜0.05);双侧辅助运动区、额上回内侧,右侧扣带回中部,左侧颞上、中、下回,左侧额上、中、下回,左侧小脑,左侧海马、海马旁回,左侧梭状回灰质体积增加,差异有统计学意义(统计区体素数目分别为2082、974、1708、588、579个,t值分别为5.45、4.59、4.40、4.29、3.55,P值均＜0.05).白质体积比较的结果表明,单体型TS患儿左侧中央后回及顶下小叶的白质体积较对照组减小,差异具有统计学意义(体素数目957,t=5.85,P＜0.05).结论 TS患儿存在脑灰、白质发育的异常,该异常改变可能是单体型TS患儿认知功能障碍的神经病理学基础.     

北京地区巨大儿高危因素及并发症分析

目的 探讨北京地区巨大儿的高危因素及并发症,分析各高危因素的权重,即影响程度.方法 随机选择607例病例,分为巨大儿组(297例,体质量≥ 4 000 g)和对照组(310例,2 500 g ＜体质量＜ 4 000 g).使用SAS 9.1统计软件,应用Logistic多元逐步回归方法进行数据分析.结果 巨大儿组母亲孕期增重(21.6 ± 5.9)kg,正常对照组增重(14.7 ± 5.7) kg,两组比较有统计学意义(P ＜ 0.01).Logistic回归分析显示,B超下胎儿双顶径(OR ＝ 341.327)、母亲妊娠期增重(OR ＝ 70.352)是巨大儿的主要高危因素.巨大儿组56.2%的剖宫产率较对照组的13.9%有统计学意义(P ＜ 0.01).巨大儿组母亲产后平均出血量为(235.47 ± 82.23) ml,对照组为(92.81 ± 45.59) ml,差异有统计学意义(t ＝ 7.68,P ＜ 0.01).结论 母亲孕期增重、妊产次、分娩方式、新生儿性别、B超下胎儿双顶径与巨大儿的发生有相关性,B超下胎儿双顶径的影响程度最大,其次为母亲妊娠期增重.巨大儿组较对照组剖宫产和新生儿并发症的发生率高.     

不同核型特纳综合征患儿认知及脑形态学研究

目的探讨不同核型特纳综合征(Turner syndrome,TS)患儿的神经认知功能及脑灰白质体积的异常情况。方法选择9例染色体核型为45X和11例其他核型的TS患儿及20例正常女童进行韦氏智力测试与3.0 T磁共振(MRI)扫描。全脑高分辨率T1W图像采用SPM 8软件包进行基于体素的形态测量学(VBM)分析,以协方差分析比较TS患儿与正常女童之间全脑灰白质体积的差别。结果两组TS患儿的智商均低于正常女童(P<0.05);45X患儿在言语理解、知觉推理、工作记忆和加工速度项目得分低于正常女童(P<0.05);其他核型患儿仅知觉推理和加工速度2项得分低于正常女童(P<0.05)。两组TS患儿在言语理解项目得分差异有统计学意义(P<0.05)。MRI扫描发现,45X组患儿右侧顶上小叶、中央后回、楔叶、楔前叶、距状皮层、左侧枕叶中下部灰质体积减小;双侧辅助运动区,额上回内侧,右侧扣带回中部,左侧颞回、额回、小脑、海马、海马旁回、梭状回灰质体积增加;其他核型患儿在双侧海马旁回、梭状回、脑岛、海马、壳核、上颞、杏仁核、尾状核、丘脑、小脑及左侧舌回灰质体积增大。白质体积比较,45X患儿左侧中央后回及顶下小叶减小;其他核型患儿左侧顶上小叶、楔前叶、枕上小叶萎缩,较正常女童差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TS患儿智力下降,并伴有非语言的认知障碍;45X患儿可能还伴有语言认知的障碍。脑灰白质发育异常可能是其神经病理学基础。     

生长激素联合续断对去垂体幼龄大鼠生长及骨代谢的影响

目的探究生长激素（GH）联合中药酒制续断对去垂体幼龄大鼠干预后的促生长作用及骨矿含量（BMC）的影响。方法采用经颅咽去垂体术建立生长激素缺乏大鼠模型,筛选合格动物分为假手术组（正常组,15只）、阴性对照组（模型组,13只）、GH干预组（GH组,13只）、GH联合中药续断组（联合组,12只）,GH组和联合组每日相同时间给予GH（0.25 mg/kg）颈部皮下注射,其他组注射等量生理盐水,联合组同时给予续断煎剂（0.7 mL/100 g）灌胃,其他组灌胃等量生理盐水,干预期间测量体重、尾长、身长,干预14天后采血,取股骨、胫骨,检测GH、类胰岛素生长因子I（IGF-1）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）等水平,测量胫骨骨骺板宽度,用双能X线测量同侧股骨的骨密度（BMD）及BMC。结果干预2周后,与模型组比较,用药组体重、身长、胫骨长、股骨长、骨骺板宽度值、GH、IGF-1、ALP、OC升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,尾长值增高,但差异无统计学意义（P〉0.05）,两组间以上指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）;与模型组比较,联合组BMD值升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,用药组BMC值升高（P〈0.01）,联合组最高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 GH联合中药酒制续断对促生长作用不明显,但能提高BMD和BMC,改善骨代谢。     

高脂饮食诱导幼龄大鼠肝脂肪性变和胰岛素抵抗的发生及二甲双胍的干预作用

目的 通过高脂饮食诱导幼龄大鼠建立非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）伴胰岛素抵抗模型,探讨NAFLD幼鼠胰岛素抵抗的发生机制及二甲双胍的干预疗效.方法 将60只3周龄刚离乳雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组：对照组、高脂组及二甲双胍组（高脂＋二甲双胍）,每组各20只.对照组予普通饮食,高脂组和二甲双胍组给予高脂饮食5周,同时对照组和高脂组给予生理盐水灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液灌胃（0.25 g·kg-1·d-1）.第5周末从各组大鼠中随机选取12只进行正常血糖-高胰岛素钳夹试验,评价胰岛素敏感性;另8只大鼠处死并取新鲜肝组织进行肝组织病理形态和脂质沉积观察,其中随机取6只通过实时荧光定量PCR分析肝组织中固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）、胰岛素受体（IR）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）mRNA的表达.组织学分级差异比较采用秩和检验进行分析.其他指标采用单因素ANOVA分析,两两比较采用LSD法.结果 实验5周后：（1）体重：对照组[（316±17）g]、高脂组[（202±21）g]、二甲双胍组[（171±19）g],3组间两两比较差异有统计学意义（P＜0.01）.（2）病理结果：高脂组大鼠肝脏符合典型的NAFLD病理特征.（3）葡萄糖输注率高脂组、对照组、二甲双胍组分别为（6.51±1.52）、（11.57±1.97）、（13.08±2.33）mg·kg-1·min-1.（4）与对照组相比,高脂组肝组织SREBP-1 mRNA表达较高[0.85±0.10比1.67±0.28,P＜0.05],IR mRNA[（1.16±0.22）比（0.56±0.22）,P＜0.01]、IGF-1 mRNA[（0.87±0.14）比（0.26±0.14）,P＜0.01]表达较低;高脂组与二甲双胍组肝组织SREBP-1 mRNA、IR mRNA、IGF-1 mRNA比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 高脂饲养5周可建立幼龄SD大鼠NAFLD并发胰岛素抵抗模型,二甲双胍预防可提高机体胰岛素敏感性,其减少NAFLD幼鼠体重的作用与幼鼠体重是否超标可能无关.     

从我院的实践看中外商业健康保险

健康是最基本的民生,追求健康是百姓最根本的利益,社会保障就是实现这一民生的重要途径。我国的社会保障是以社会基本医疗保险为主体,商业健康保险为辅助发展的地位。商业健康保险,又称商业医疗保险(或私人医疗保险),是由商业保险机构对因健康原因和医疗行为导致的损失给付保险金的保险,主要包括医疗保险、疾病保险、失能收入损失保险、护理保险以及相关的医疗意外保险、医疗责任保险等。1我院开展商业健康保险的实践     

四氢生物蝶呤负荷试验在高苯丙氨酸血症鉴别诊断中的价值

目的 对高苯丙氨酸血症患者进行口服四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin，BH4）负荷试验，了解该方法在高苯丙氨酸血症中的鉴别诊断价值。方法 新生儿筛查阳性以及临床诊断的高苯丙氨酸血症患儿73例（男47例、女26例），中位数年龄1．93月，进行口服BH4负荷试验（20mg／kg）。对其中血苯丙氨酸（phenylalanine Phe）浓度〈600／μmol／L者给予口服Phe—BH4联合负荷试验，同时进行尿蝶呤谱分析，红细胞二氢生物蝶啶还原酶测定。结果 在BH4负荷试验或Phe－BH4联合负荷试验中，经典型苯丙酮尿症（phenylketonuria，PKU）的血Phe对BH4无反应；苯丙氨酸羟化酶缺乏引起的中度PKU的血Phe 24 h下降32．8％；BH4缺乏症患者服BH4后血Phe表现出特征性的快速下降，4 h降至正常水平，并且维持至24h。结合其他检测结果，22例诊断为经典型PKU，39例中度PKU，12例BH4缺乏症。结论 高苯丙氨酸血症是由苯丙氨酸羟化酶缺乏或者BH4缺乏所引起，早期鉴别诊断十分重要。BH4负荷试验是快速、简便的体内诊断试验，安全可靠，有较高的鉴别诊断价值。