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31.
背景:转基因小鼠体内实验证实,重组的低氧诱导因子1α可以促进皮肤形态功能正常的血管新生。目的:构建能够在常氧条件下同时表达突变型低氧诱导因子1α目的蛋白和绿色荧光蛋白报告分子的新型腺病毒真核表达载体,并转染SD大鼠骨髓间充质干细胞,检测该基因在细胞中的表达情况。方法:利用Lipofectamine2000介导将构建成功的重组腺病毒真核表达载体pAd-HIF1αmu-IRES-hrGFP-1转染HEK293A细胞,包装病毒,以最佳感染指数=50将重组腺病毒转染大鼠骨髓间充质干细胞,并设3个对照组,即阳性对照组:转染Ad-CMV-HIF1α-IRES-hrGFP-1;阴性对照组:转染Ad-CMV-IRES-hrGFP-1组;空白组:未转染病毒。结果与结论:①腺病毒载体成功转染HEK293A细胞,包装成功,细胞内有大量绿色荧光表达。②转染突变型低氧诱导因子1α腺病毒表达载体的细胞在常氧条件下蛋白表达量明显高于转其他3组,3个对照组间差异无显著性意义(P〉0.05)。提示突变型腺病毒真核表达载体Ad-HIF1α-IRES-hrGFP-1在HEK293A内成功包装;突变后低氧诱导因子1α基因能够在常氧条件下大量且高效表达。 相似文献
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目的 观察体外状态下新西兰白兔骨髓基质细胞(MSC)的传代增殖特性,评价其体外生存能力。方法 抽取新西兰白兔股骨骨髓行12天原代培养后再行传代培养8代,用细胞计数法测定传第1代、第4代、第8代MSC的增殖情况,绘制生长曲线。本研究还检测了传1代的MSC的分裂指数和细胞贴壁率。结果 传1代MSC的生长曲线与传4代、传8代MSC的生长曲线基本一致,其生长曲线显示在接种后的第2个--第5个24h(共4天)细胞增殖是呈对数生长状态,此时的群体倍增时间是30.87h。培养第7天以后细胞基本停止生长。细胞的分裂指数在传代的第2个、第3个24h增长最快,第4个24h达到高峰(23.8%),在第9个24h细胞已处于汇合状态,基本停止分裂。传1代MSC细胞贴壁率在传代后第2h、第8h、第10h分别为28.5%、85.0%、92.5%,此后贴壁率上升趋于停止,表明细胞贴壁主要发生在传代后10h以内。结论 新西兰白兔MSC是一种在体外状态下生长旺盛,生存能力较强,具有成骨潜能的细胞。 相似文献
35.
1临床资料 患儿,女,4岁.因腹胀伴性早熟1年,于1995年3月15日入院.患儿1年前发现双侧乳房逐渐增大,同时阴道有白色分泌物流出,呈清水样,无特殊气味,伴有腹胀. 相似文献
36.
目的探讨专科护士主导的团队合作模式对促进乳腺癌患者术后上肢功能康复的效果。方法根据住院时间将146例乳腺癌改良根治术患者分为对照组70例,干预组76例。对照组采用乳腺癌术后常规护理模式进行康复指导;干预组在此基础上采用专科护士主导的团队合作模式,即乳腺专科护士、康复医生、外科医生、责任护士、患者及家属共同参与术后患肢功能锻炼计划的制定、实施、评价、监督和随访。以肩关节活动度、上肢臂围、上肢功能障碍评定量表评价其效果。结果术后10 d、1个月、3个月、6个月后,干预组肩关节活动度及恢复趋势显著优于对照组(均P0.01);干预组不同时间上肢功能障碍得分显著低于对照组(均P0.01)。结论以专科护士主导的团队合作模式对乳腺癌术后上肢功能进行康复干预,可显著改善乳腺癌患者术后肩关节活动度,减轻术后上肢功能障碍程度。 相似文献
37.
目的探讨乳腺癌个案管理模式在临床中的应用与效果。方法由接受专业培训的乳腺专科护士对乳腺癌患者实施个案管理,包括为乳腺癌患者及家属提供专业护理、信息支持、情绪支持以及多学科和多部门协调等。结果 2011年1月至12月4名乳腺专科护士共对545例乳腺癌个案实施管理,患者满意度从95.62%提高至99.81%,促进了专科护理发展和医护合作。结论乳腺癌个案管理模式是一种适应肿瘤多学科综合治疗的护理工作模式,该模式不仅提升了对乳腺癌患者专业化护理的内涵质量,也提高了专科护士的专业价值感。 相似文献
38.
背景:转基因小鼠体内实验证实,重组的低氧诱导因子1α可以促进皮肤形态功能正常的血管新生。
目的:构建能够在常氧条件下同时表达突变型低氧诱导因子1α目的蛋白和绿色荧光蛋白报告分子的新型腺病毒真核表达载体,并转染SD大鼠骨髓间充质干细胞,检测该基因在细胞中的表达情况。
方法:利用Lipofectamine 2000介导将构建成功的重组腺病毒真核表达载体pAd-HIF1αmu- IRES-hrGFP-1转染HEK293A细胞,包装病毒,以最佳感染指数=50将重组腺病毒转染大鼠骨髓间充质干细胞,并设3个对照组,即阳性对照组:转染Ad-CMV-HIF1α-IRES-hrGFP-1;阴性对照组:转染Ad-CMV-IRES-hrGFP-1组;空白组:未转染病毒。
结果与结论:①腺病毒载体成功转染HEK293A细胞,包装成功,细胞内有大量绿色荧光表达。②转染突变型低氧诱导因子1α腺病毒表达载体的细胞在常氧条件下蛋白表达量明显高于转其他3组,3个对照组间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示突变型腺病毒真核表达载体Ad-HIF1α-IRES-hrGFP-1在HEK293A内成功包装;突变后低氧诱导因子1α基因能够在常氧条件下大量且高效表达。 相似文献
39.
短暂脑缺血发作和脑梗死患者血浆vWF、tPA和PAI-1变化的临床对照研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的分析短暂脑缺血发作(TIA)和脑梗死患者血浆血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化,探讨其在急性缺血性脑血管病发病中的意义.方法选择71例发病<72h的脑梗死患者、44例最近一次脑缺血发作症状<72h的TIA者和40例健康体检者进行对照分析.每例均行头部MR扫描,TIA患者检查颈部血管超声.ELISA法测定vWF、tPA、PAI-1.结果TIA组和脑梗死组vWF和PAI-1比对照组明显增高,t-PA明显降低,TIA患者t-PA和PAI-1水平低于脑梗死组,vWF高于脑梗死组.颈动脉超声显示狭窄和斑块的TIA患者vWF高于超声正常的患者,t-PA低于超声正常的患者.结论TIA和脑梗死的发病与内皮细胞损伤和凝血纤溶异常有关. 相似文献
40.
目的:检测Aurora-A基因在NB中的表达情况,并探讨其与临床分期及预后的关系,旨在发现新型、独立有效的预后标记物。方法:本院2005年-2009年20例NB冻存组织和2007年-2010年15例伴有骨髓转移的NB骨髓标本。另取10例节细胞神经瘤冻存组织作对照。采用实时荧光定量PCRSYBR Green I方法检测上述标本中Aurora-A基因mRNA的表达情况;采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果:Aurora-A基因在10例节细胞神经瘤对照组中无表达,在35例NB标本中存在不同程度的表达,两组具有显著差异(P<0.01);Aurora-A基因在低分期组中低表达(0.225±0.096),高分期组中高表达(0.659±0.079)(P<0.01);Aurora-A基因表达水平的高低与年龄有关,小于1岁者表达低(0.392±0.163),大于等于1岁者表达高(0.578±0.237)(P<0.05);Aurora-A基因表达水平的高低与生存时间呈负相关(P<0.01)。结论:Aurora-A基因在恶性NB中高表达,可能参与NB的恶性增殖;Aurora-A基因高表达患儿预后不良,可作为NB分子生物学预后标记物。 相似文献