中药复方防治脑缺血药理机制研究进展

缺血性脑血管疾病是一类由于脑缺血导致神经细胞出现功能障碍和结构损伤的疾病.中医中药在此类疾病的治疗方面具有一定的优势.就近年来中药复方防治脑缺血的药理机制研究进行了综述,并对今后研究提出了个人见解.     

甾体皂苷化合物对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的：研究甾体皂苷化合物(化合物9714)对局灶性脑缺血大鼠的影响。方法：采用FeCl3局部损伤血管，诱发血栓形成，造成局灶性脑缺血模型，观察化合物9714对模型大鼠神经症状、脑梗塞范围、脑水肿以及皮质血管脑血流量的影响。结果：化合物9714 20，40mg／kg组能明显减轻模型大鼠的神经症状及脑梗塞范围，增加模型大鼠的脑血流量；化合物9714 40mg／kg组能明显改善模型大鼠的患侧脑水肿程度，延长脑血流量下降50％所需时间。结论：化合物9714对血栓所致局灶性脑缺血性损伤具有明显的修复作用。     

从《大医精诚》看医学人文教育

《大医精诚》是唐代孙思邈巨著《备急千金要方》绪论第二,提出了医生要精诚双修,尤其注重医德提升?文章论及内容广泛,对当代医学生教育有着很强的借鉴意义?     

大学生非专业阅读的困境及对策

大学是阅读的黄金时期?在调查中发现,大学生阅读现状,尤其是非专业阅读并不尽如人意?如何破解大学生非专业阅读的困境,加强和改进大学生阅读水平是推动社会主义文化大发展大繁荣的重要一环?     

甾体皂苷化合物抑制血栓形成作用的研究

目的：观察甾体皂苷化合物(化合物9714)对血栓形成、血小板聚集及血液流变学的影响。方法：采用动静脉旁路血栓形成模型，测定化合物9714对血栓形成的影响；采用比浊法，测定其对大鼠血小板聚集的影响；采用大鼠急性血淤模型，测定其对血液流变学的影响。结果：化合物971410，20，40mg／kg组均能明显减轻血栓的干重及湿重；可抑制ADP、胶原诱导的大鼠血小板聚集；降低急性血淤大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集性，以及增强红细胞变形性。结论：化合物9714通过抑制血小板聚集、改善血液流变学来发挥其抗血栓形成作用。     

筑宾穴的临床应用体会

筑宾穴是足少阴肾经的腧穴,阴维的郄穴,在足内踝上5寸,腓肠肌内侧肌腹下端取之。历代文献记载,主治癫狂、呕吐涎沫、疝痛,小腿内侧痛。笔者在临床实践中以该穴为主治疗功能性子宫出血、心绞痛、口腔溃疡、五心烦热,效果良好,现报道如下。1　病案举例1.1　功能性子宫出血李××,女,19岁。1994年8月就诊。主诉:月经不调3月。患者因心情不舒致月经紊乱已3月,周期不规则,经期延长,淋漓不断,出血量时多时少,经色时红时紫,伴心烦,乳房胀痛,经西医检查诊断为功能性子宫出血,并用西药治疗,效不明显。此次月经来潮已12日,仍淋漓不断。查:面色潮红,舌…     

多发性脑梗死痴呆大鼠行为学和生化学改变及CO-GBE的保护作用

目的: 探讨复方银杏滴丸(CO-GBE)对多发性脑梗死痴呆(MID)大鼠的保护作用. 方法: 采用向颈内动脉注入同种大鼠自体血栓的方法制成MID模型,测定模型大鼠的学习记忆能力和脑组织生化代谢. 结果: CO-GBE 10, 20, 40 mg/kg可以不同程度地增强模型大鼠的学习记忆能力,主要表现为在Morris水迷宫行为测试中,给药组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P<0.05, P<0.01). 与假手术组相比,模型组大鼠海马及皮质区乙酰胆碱酯酶活力明显降低,乳酸含量明显增加,CO-GBE可以不同程度地逆转这些异常变化. 结论: 改善胆碱能神经系统功能,抑制脑组织乳酸含量的增加,可能是CO-GBE增强学习记忆能力,保护脑组织,防治血管性痴呆的重要机制.     

复方银杏滴丸抗脑缺血作用实验研究

目的:观察复方银杏滴丸(CO-GBE)(银杏叶提取物、人参皂苷等)的抗脑缺血作用.方法:(1)采用大脑中动脉血栓形成(MCAT)致局灶性脑缺血大鼠模型,测定模型组和给药组大鼠神经症状、脑梗塞范围和脑水含量.(2)采用结扎双侧颈总动脉致急性全脑缺血大鼠模型,测定模型组和给药组大鼠脑组织中伊文思蓝(EB)含量.结果:(1)CO-GBE 10、20、40 mg·kg-1均可改善MCAT大鼠造模后6h和24h的神经症状,20、40mg·kg-1还可缩小模型动物脑血栓形成后24h的脑梗塞范围;20mg·kg-1可以明显抑制MCAT大鼠发生脑水肿.(2)CO-GBE 20、40mg·kg-1可以明显减少模型大鼠脑组织中伊文思蓝(EB)含量.结论:CO-GBE具有拮抗脑缺血损伤作用.     

复方银杏滴丸对拟气虚血瘀模型小鼠脑保护作用的实验研究

目的观察复方银杏滴丸(CO-GBE)对拟气虚血瘀模型小鼠的脑保护作用。方法采用小鼠8℃冷水负重游泳5min 模拟气虚血瘀模型,测定用 CO-GBE 后,模型小鼠断头喘气持续时间的变化以及脑组织生化代谢的改变。结果与正常对照组比较,模型小鼠断头喘气持续时间明显延长,脑组织乳酸(LA)含量明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、Na~+-K~+-ATP 酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP 酶活力明显降低(P<0.01);CO-GBE 可以延长模型小鼠的断头喘气持续时间,并可以明显逆转模型小鼠脑组织上述生化指标的异常改变(P<0.05,P<0.01)。结论改善脑组织生化代谢异常可能是 CO-GBE 发挥脑保护作用的机制之一。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用. 方法 ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40 mg/kg组、NSK 25 mg/kg组、NSK 50 mg/kg组、 NSK 100 mg/kg组.小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖 120 mg/kg,采用水迷宫试验,测试小鼠的学习记忆能力,并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量,观察 NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用. 结果 NSK 25,50,100 mg/kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力 [3组小鼠平均到达 B点时间为( 43±18) ,(54±29),(59±61)s;而模型对照组到达 B点时间为(63±26) s,t=2.525～2.731,P< 0.05]和记忆能力 [NSK-25 mg/kg组和模型对照组小鼠平均到达 B点时间为(25±26),(50±35) s, t=2.254,P< 0.05]. 3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织 SOD, GSH Px活力,降低 MDA和脂褐素含量( t=-2.675～2.712,P< 0.05, t=-8.806～ 15.989,P< 0.01). 结论抑制脑组织脂质过氧化反应,提高脑组织的抗氧化能力,可能是 NSK改善行为学异常,防治老年期痴呆的作用机制之一.