牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障的FT拉曼及FT红外光谱分析

目的 探讨亚硒酸钠性白内障中晶状体蛋白成分和结构的变化以及牛磺酸对这些变化的抑制作用。方法 首次用傅里叶变换拉曼光谱和红外光谱同步研究牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障晶状体中一些基因伸缩振动的变化。结果 亚硒酸钠性白内障晶状体中巯基和色氨酸的伸缩振动明显降低，蛋白质分子一些基团的伸缩振动在白内障形成之初就发生明显改变，牛磺酸可抑制上述变化。结论 亚硒酸钠性白内障形成之初，晶状体蛋白中ＳＨ－（巯基）、ｔｒｐ－（色氨酸）、ｐｈｅ－（苯丙氨酸）和ＣＨ２－（亚甲基）等就受到损伤，牛磺酸可保护这些基团，这可能是牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障的机理。     

“八段锦”在慢性心力衰竭患者康复治疗中的应用

对"八段锦"的历史沿革,以及其在慢性心力衰竭治疗中的运用进行系统归纳总结,得出"八段锦"不仅可以改善慢性心力衰竭患者生存质量,降低再住院率及死亡率,还可使患者的心理状态得到调整,但现有针对"八段锦"在慢性心力衰竭方面的研究仍亟待完善,加强相关方面的研究对改善慢性心力衰竭患者的生存质量仍具有重要的意义。     

ACE2在SARS-CoV-2感染及致病机制中的研究进展

ACE2是一种I型跨膜糖蛋白，高表达于心脏、肾脏和睾丸，作为肾素血管紧张素系统的负调节因子，发挥舒张血管、抗炎、抗氧化应激、抗血栓、抗纤维化等重要作用。2020年随着新型冠状病毒肺炎的全球爆发，引起该病的病原体随后被鉴定为一种新型冠状病毒，该病毒被命名为SARS-CoV-2。本研究将对ACE2和SARS-CoV-2的基本特征、结构进行介绍，并重点阐述ACE2表达与SARS-CoV-2感染的关系、SARS-CoV-2感染后的主要致病机制和针对ACE2-S蛋白结合的中和抗体疗法。深入了解ACE2在SARS-CoV-2感染及致病机制中的作用并解析宿主-病毒互作机制，将有助于我们未来更好地研发针对SARS-CoV-2感染的靶点药物。     

丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞作用的研究

目的：探讨丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用,方法：将40只昆明种雄性小鼠随机分成5组,阴性对照组（生理盐水0.1ml/10g)、低剂量组（丙烯腈2mg/kg）、中剂量组（丙烯腈4mg/kg)、高剂量组（丙烯腈8mg/kg）和阳性对照组（环磷酸胺20mg/kg）,每天皮下注射1次,,连续5天,实验结束处死动物,取材,做初级精母细胞染色体畸变分析及精子畸形试验。结果：皮下注射丙烯腈2mg/kg,4mg/kg和8mg/kg组小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变率,细胞畸变及精子畸形率均显著高于阴性对照组,结论：丙烯腈对雄性小鼠的生殖细胞有致突变效应。并对精子的生成有毒害作用。     

纳洛酮对急性心肌梗死再灌注后梗死面积和肌酸激酶同工酶活性的影响

目的：通过制造大鼠急性心肌梗死再灌注损伤模型，探讨纳络酮对大鼠急性心肌梗死再灌注损伤的保护作用。方法：实验于2003—05／10在兰州医学院解剖教研室实验室完成。成年SD大鼠30只随机分为手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血加纳络酮组，每组10只。用戊巴比妥钠(40mg／kg)腹腔注射麻醉大鼠，从根部结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血-再灌注模型。单纯缺血再灌注组在结扎左冠状动脉前降支心肌缺血30min后，剪断结扎线恢复心肌再灌注4．5h。缺血加纳洛酮组在术前10min及结扎后0．5h．4h，静脉注射纳洛酮0．517mg／kg。其余两组注射同体积的生理盐水。处死大鼠后迅速摘取心脏，经处理后氯化三苯基四氮唑法染色和数码照相计算机图象分析系统计算心肌梗死面积，测定血清中肌酸激酶同工酶含量。结果：30只大鼠全部进入结果分析。缺血加纳洛酮组与单纯缺血再灌注组比较，心肌梗死面积明显缩小[(37．53&;#177;5．77)％，(26．73&;#177;3．67)％，P&;lt;0．01]，血清中肌酸激酶同工酶活性明显降低[(210．59&;#177;17．87)kat／L，(153．12&;#177;22．16)kat／L，P&;lt;0．01]。结论：纳洛酮可明显缩小缺血再灌注心梗面积，降低血清肌酸激酶同工酶含量．改善心功能。     

子宫内膜增生及内膜癌中PTEN、Ki-67蛋白的表达

目的　研究子宫内膜增生组织及内膜癌组织中PTEN、Ki 6 7蛋白的异常表达 ,探讨其与子宫内膜癌变的关系及作为早期癌变生物学标志的可能性。方法　应用免疫组化S P法对 12例正常增生期子宫内膜组织、4 0例子宫内膜增殖症组织、4 2例内膜腺癌组织中PTEN、Ki 6 7蛋白的表达进行研究。结果　在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症 (单纯增生、复杂型增生、不典型增生 )、子宫内膜腺癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率呈递减趋势 ;Ki 6 7蛋白的阳性表达率呈递增趋势。等级相关分析结果显示PTEN、Ki 6 7表达异常与子宫内膜组织学分级均显著相关 (相关系数r分别为 - 0 5 4 1和 0 4 96 ,P值均<0 0 1)。子宫内膜癌与除不典型增生外的子宫内膜增殖症组织及正常增生期子宫内膜组织的PTEN、Ki 6 7蛋白表达差异有显著性 ,正常增生期子宫内膜、单纯增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性 ,不典型增生与单纯增生组织的Ki 6 7蛋白表达差异有显著性。PTEN、Ki 6 7蛋白表达存在负相关性 (r =- 0 4 2 8,P <0 0 1)。PTEN、Ki 6 7蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级、肌层浸润无关 (P >0 0 5 )。结论　PTEN、Ki 6 7蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关 ,PTEN基因表达异常及细胞增殖异常与子宫内膜     

乳腺肿瘤彩色血流显像与微血管密度的相关性研究

目的探讨彩色血流显像与微血管密度在鉴别乳腺良、恶性肿瘤方面的应用价值。方法术前对70例乳腺肿瘤患者进行彩色血流显像检查,术后应用免疫组化方法检测乳腺肿瘤组织内微血管密度,并分析二者的相关性。结果乳腺恶性肿瘤组织的血流分级以Ⅱ～Ⅲ级为主,良性肿瘤以Ⅰ～Ⅱ级为主,把Ⅱ～Ⅲ级与0-Ⅰ级肿瘤的术后病理标本以CD105和CD34标记的微血管密度进行比较,有显著性差异（p〈0．05）。结论CD105标记的微血管密度和彩色血流显像可用于判断乳腺肿瘤血管生成的活性,可作为术前鉴别乳腺良、恶性肿瘤的有效方法。     

Twist基因介导肿瘤细胞耐药的研究进展

Twist属于高度保守的碱性螺旋-环-螺旋(basichelix-loop-helix,bHLH)结构的转录因子家族,在动物和人的胚胎发育、诱导细胞迁移以及组织塑形中起重要作用.Twist基因具有癌基因特征,在多种恶性肿瘤中高表达,不仅参与肿瘤的发生、侵袭和转移,而且与肿瘤细胞产生耐药性密切相关.Twist基因可以通过抗细胞凋亡、干扰抗微管类药物、诱发上皮-间质转型、诱导产生肿瘤干细胞样特性及影响肿瘤微环境等促使肿瘤细胞耐药,因此有望成为逆转肿瘤耐药的新靶点.     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷诱导肝癌细胞HepG2 RUNX3基因表达及增强药物敏感性

UNX3(PEBP2aC/CBFK3/AML2)为新近克隆的一种候选抑癌基因,该基因在人类多种肿瘤中存在甲基化异常,而抑癌基因启动子及其CpG岛胞嘧啶高甲基化可导致基因表达失活.