肠组织血红素加氧酶-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用

失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症，此时发生全身血流再分布，导致肠道血流量减少，绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落，复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤，导致肠粘膜屏障受损，肠道内大量细菌向肠腔外迁移，此过程称为细菌移位，可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶（HO）作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶，包括3种同工酶：HO-1、HO-2和HO-3，其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。     

抗生素后效应与临床意义

抗生素后效应（postantibiotic effect，PAE）是指细菌接触抗生素一定时问后，药物浓度下降至最低抑茵浓度（MIC）或清除时，其生长仍受到持续抑制的效应。近年来，随着国内、外对PAE研究的逐渐深入，人们对临床抗生素类药物的合理应用提出了新的理论和认识。     

一种新认识的胃癌癌前病变：人胃粘膜球样异型增生的组织病理学特点

Histopathologic features of globoid dysplasia of human gastric epithelium were described by means of observation of serial paraffin sections of 53 cases of globoid dysplasia. It was divided into three grades according to the architecture and cellular atypia. Penetration of outer layer globoid dysplastic cells through the basement membrane of "double layers structure" appeared in typical globoid dysplasia Grade III and infiltration of globoid dysplastic cells into stroma as well as the formation of incipient focus of signet ring cell carcinoma were described. The twinkling scene of infiltration of the globoid dysplastic cells into lamina propria through the basement membrane and the damage of basement membrane by globoid dysplastic cells were shown by Gordon Sweet's stain. Through the analysis of background lesions of the globoid dysplasia, a conclusion can be made that the globoid dysplasia might be an important precancerous lesion of the signet ring cell carcinoma of the stomach.     

缺血性脑水肿微血管结构功能的改变及高压氧治疗的效用

目的探讨缺血性脑水肿微血管结构与功能改变及高压氧治疗的效用。方法成年沙土鼠60只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和对照组。动物用乌拉坦(1.2g/kg.BW)或戊巴比妥(40mg/kgB.W.)腹腔注射麻醉。实验阻断动物双侧颈动脉30min ,造成急性缺血性脑损伤 ,通过微循环显微镜和电镜观察了动物缺血性脑水肿及高压氧治疗后微血管结构功能改变的特点。结果阻断颈总动脉即刻 ,动物软脑膜微血管立即发生反射性收缩 ,阻断颈动脉20min ,大脑微血管开始从收缩状态转为扩张 ,有的微血管呈现“麻痹性扩张” ,部分微血管闭塞及微血栓形成。在微血管栓塞部位 ,可见血细胞与内皮细胞粘附、融合 ,血管内皮细胞轮廓不清。微血管周围有明显水肿液形成 ,大脑微血管内皮细胞内外膜溶解 ,内皮细胞模糊 ,界限不清 ,RER扩张 ,基底膜断裂。高压氧暴露后 ,缺血性脑损伤动物大脑神经胶质细胞肿胀改善 ,大部分细胞形态正常 ,微血管周围仅有少量渗出 ,内皮细胞损伤明显减轻 ,脑组织水肿开始吸收。研究发现 ,缺血性脑水肿形成与微血管功能减退有关。动物脑缺血损伤后 ,脑皮质血流量仅为正常值的1/3左右 ,软脑膜细动脉血流速度可由正常值的1.0～2.1mm/s,减慢至0.12mm/s;细静脉可由正常0.8～1.7mm/s ,减至0.25mm/s。缺血性脑损伤动物经     

中药灵芝对健康人甲襞微循环的作用

系统观察５７例健康人口服灵芝（灵芝多糖体５５ｍｇ／片）前后甲襞微循环的变化。结果显示：服药前后大、小动脉血压无显著变化；口服灵芝３天后输入枝口径及输出枝口径均有明显扩张；管袢密度、红细胞流速增加不显著。口服灵芝７天的动态变化显示，服药８ｈ后输入枝、输出枝口径即有显著扩张，第７天管袢密度开始明显增加。服用不同剂量灵芝（２片、４片、８片，３次／日）３ｈ后，管袢密度、输入枝、输出枝口径、流速均有增加趋向，但Ｐ＞０．０５，其中８片组管袢口径、管袢密度有显著增加（Ｐ＜０．０５），但红细胞流速却有显著下降（Ｐ＜０．０５）。结果提示：连续、适量（２片，３次～４次／日）服用灵芝，可显著改善微循环灌流量，从而改善和保护组织及脏器功能。     

Angiotensin-(1-7)对血管平滑肌细胞钙化的影响及信号转导通路

目的:在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7)]对钙化的影响及其信号通道。方法:用β-磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ 血管紧张素-(1-7)、选择性蛋白激酶A(PKA)或蛋白激酶C(PKC)抑制剂等干预,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果:血管紧张素-(1-7)抑制钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性(P>0.05)、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达(P<0.05),也抑制血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的促进作用(P<0.05);血管紧张素-(1-7)提高血管平滑肌细胞内cAMP浓度(P<0.05),PKA抑制剂可阻断血管紧张素-(1-7)对钙化血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的抑制作用(P<0.05)。结论:血管紧张素-(1-7)可抑制β-磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,并拮抗血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞钙化;这些效应与cAMP-PKA-Cbfa1信号途径有关。     

应用吡喹酮化疗消灭传染源控制湖区血吸虫病传播的研究

湖区是当前血吸虫病流行最重的地区,由于此类地区水位不能控制、钉螺面积广、人畜感染严重,疫情回升,为探讨控湖区血吸血病传播的快速、经济、有效的防治对策,选择湖治型洲垸亚型、河滩水位不能控制的两个流行村作实验区,总人口2900人,居民感染率为21.33％—32.81％,牛感染率为35.90％—40.79％,人群肝肿大率为     

牛碘酸转运体的cDNA在大鼠脑内的分布

为了观察牛磺酸转运体的ｃＤＮＡ的大鼠脑内的分布，用＾３５Ｓ标记的ＴＡＵＴＤＮＡ探针，对大鼠全脑连续切片进行原位分子杂交，阳性反应广泛分布于脑灰质的不同区域，例如嗅球、梨状皮质，大脑皮质 、齿状回、海马和颗粒层细胞为阴性，而周围的胶质细胞为阳性，脑干的某些核，在灰质的神经元和社会胶质细胞观察到反应颗粒。     

鼻腔外侧壁的应用解剖

在60个头颅(男34,女26)120侧鼻腔外侧壁上观察测量了以下诸结构,结果:上鼻甲长15.9±2.9mm,宽4.7±1.1mm;中鼻甲长36.5±3.3mm,宽10.4±3.4mm;下鼻甲长42.7±3.6mm,宽12.3±1.7mm;半月裂长16.6±2.3mm;钩突长20.7±3.1mm,宽4.3±1.7mm;筛泡长19.2±4.1mm,高6.5±2.1mm,另外还测量了前鼻棘距上述各结构的距离.