小分子肽分离方法研究进展

此文报道了目前国内外分析小分子肽的各种方法。对用聚丙烯酰胺凝胶电泳、离子交换毛细管电色谱、高效液相色谱及方法联用等分离小分子肽的具体做法及其优劣进行了初步评价。     

单节段与双节段腰椎管狭窄对马尾神经影响的实验研究

目的：观察不同的狭窄范围对马尾神经功能的影响。方法：采用家犬制作单、双节段腰椎管狭窄的动物模型。单环扎组在Ｌ７椎体水平用尼龙带环扎硬膜囊使其狭窄２５％,双环扎组分别在Ｌ６、Ｌ７水平环扎使其狭窄２５％。术后观察运动功能、脊髓诱发电位、球海绵体肌反射及病理变化。结果：单环扎组运动功能未见异常,诱发电位和球海绵体肌反射潜伏期轻微延长,狭窄部有轻度病理改变。双环扎组术后运动功能减弱,诱发电位和球海绵体肌反射潜伏期较单环扎组延长,狭窄部和两个狭窄部之间均出现病理改变。结论：在相同的狭窄程度下双节段比单节段狭窄对马尾神经的影响更为明显。     

H uR在胶质瘤发生发展中的作用及机制研究

胶质瘤是最常见的原发神经系统肿瘤之一,具有高度异质性,对常规治疗有较高的抵抗性、复发性,恶性程度高。HuR属于ELAV基因家族的RNA结合蛋白,在胶质瘤组织中始终上调,通过转录后调控方式调节细胞增殖、分化和存活来促进肿瘤进展,提示HuR可作为胶质瘤治疗与预后的一种重要靶标。本文综述了HuR的结构特点、在胶质瘤中的表达、介导胶质瘤发生和进展的机制,以及基于HuR相关的治疗。     

间充质干细胞在神经病理性疼痛中的作用及机制研究

神经病理性疼痛(NP)是由中枢或周围神经系统损伤或疾病引起的疼痛,其特征为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等.临床医生常根据临床经验和临床试验结果治疗NP,但许多患者的疼痛并未得到足够缓解,故NP的治疗仍然具有挑战性.间充质干细胞(MSC)是中胚层来源的多能干细胞,可从许多成体组织中分离出来,具有免疫调节、抗细...     

硫酸软骨素蛋白多糖在脊髓损伤中的研究进展

硫酸软骨素蛋白多糖（chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs）是中枢神经系统细胞外基质的组成部分,在中枢神经系统发育、正常维持及病理过程中都发挥着关键的作用。脊髓损伤后,损伤部位CSPGs的表达明显上调,这主要源于病变部位活化的星形胶质细胞。CSPGs的上调会限制脊髓损伤部位的轴突再生、传导和再髓鞘化,并且可以促进脊髓损伤中的炎症反应,不利于脊髓损伤后神经功能恢复。因此,抑制CSPGs可能是促进脊髓损伤后轴突再生和功能恢复的有效治疗方法。本文对CSPGs在脊髓损伤中的研究现状进行综述。     

腺病毒介导脑源性神经营养因子基因转移对神经根损伤后神经元的保护和促轴突再生作用

目的：探讨腺病毒向脊髓内转移脑源性神经营养因子（BDNF）基因能否在脊髓水平修复神经根损伤。方法：在大鼠神经根切断吻合模型基础上，通过显微注射法在立体定位仪上将2μl复制缺陷型重组腺病毒载体（AxCA-BDNF)直接注入大鼠神经根损伤部相应的脊髓腹角。观察伤后脊髓尼氏染色神经元和轴突计量及形态学改变。结果：与单纯损伤组比较，注射AxCA-BDNF可明显增加神经根伤后尼氏染色阳性神经元的百分率、有髓神经纤维数目以及髓鞘厚度。结论：神经根重建结合BDNF基因治疗可明显减少神经根伤后尼氏染色神经元的死亡以及促进轴突再生，是一种新的有效的治疗神经根损伤方法。     

大鼠脊髓损伤后差异表达基因的筛选与分析

目的:通过对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)相关基因芯片进行生物信息学分析,为阐明继发性SCI的分子机制提供新思路.方法:首先从GEO数据库下载大鼠SCI的mRNA表达谱数据集GSE464和GSE45006,利用R语言limma包筛选损伤和正常脊髓的差异表达基因(differential e...     

马尾神经损害的实验研究进展

马尾神经受损机制的研究正在引起人们的重视,我们就这方面的实验研究综述如下. 1 马尾神经受压的解剖学基础 1.1 马尾神经的结构特点 硬膜囊内的马尾神经根有硬膜外间隙和蛛网膜下腔两个代偿间隙,而侧椎管内的神经根则只有一个代偿间隙.因此,侧椎管内的神经根容易受压[1].     

聚维酮碘溶液冲洗对骨科Ⅰ类切口术后感染的影响

目的比较聚维酮碘溶液与生理盐水冲洗对骨科Ⅰ类切口术后感染率的影响。方法将524例骨科Ⅰ类切口患者分为两组,关闭切口前分别使用聚维酮碘溶液(A组,304例)及生理盐水(B组,220例)冲洗创面,观察术后感染率。结果 15例发生手术后早期创面感染,A组9例(感染率2.96%),B组6例(感染率2.73%),两组感染率比较差异无统计学意义(P0.05)。术后感染以革兰阴性杆菌感染为主(13例)。结论聚维酮碘溶液冲洗在Ⅰ类切口术后感染的控制上并不优于生理盐水冲洗。建议骨科Ⅰ类切口手术常规应用生理盐水冲洗术区。     

PNKP沉默对骨肉瘤放疗的增敏作用

目的 研究多聚核苷酸激酶/磷酸酶(polynucleotide kinase/phosphatase,PNKP)在放疗诱导的细胞DNA损伤、细胞凋亡、细胞增殖和细胞周期中的调节作用.方法 将U2OS细胞系分为3组:骨肉瘤细胞对照组、阴性siRNA转染组(siC)和PNKP siRNA转染组(siPNKP).Western blot检测0、1、2、4、6、8 Gy6个剂量水平γ-射线照射后U2OS细胞中PNKP的变化,CCK-8分析不同剂量γ-射线照射后细胞的存活率,彗星实验检测辐射后骨肉瘤细胞DNA的损伤,MTT法检测辐射后细胞增殖情况,流式细胞仪分析辐射后细胞凋亡、线粒体膜电位和细胞周期的变化.结果 4 Gy剂量的γ-射线可以显著降低骨肉瘤细胞U2OS中PNKP的表达(55.17％,P＜0.01)和细胞的存活能力(与对照组相比下降50.16％,P＜0.01).与单独辐射组(siC+ IR)对比,PNKP沉默可以抑制辐照后细胞的生长(抑制率增加到129.61％,P＜0.01),增加DNA的损伤(DNA迁移量增加58.94％,P＜0.01),使细胞周期停滞在S期,促进细胞凋亡以及降低线粒体膜电位水平.结论 PNKP沉默可以增加骨肉瘤细胞放射治疗的敏感性.