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11.
目的 探讨大型公立医院传统财务报销模式向数字化模式转型实践过程中取得的成效及优化等系列问题.方法 调研、分析传统报销模式中存在的问题,以问题为导向对报销流程重新梳理,提出优化建议,设计数字化转型方案并进行实践总结.结果 传统财务报销模式下存在流程复杂、信息无法共享、职工报销难、报销慢等问题,转型后数字化报销模式可以有效... 相似文献
12.
目的 评估"三亚共识"对原发性肝癌肝移植治疗的临床价值.方法 回顾性分析2003年4月至2006年1月间第二军医大学东方肝胆外科医院收治的75例因原发性肝癌接受原位肝移植病人,对其与各种肝移植标准的匹配情况进行研究.结果 全部75例病人术后1、2、3年的总体存活率及无瘤存活率分别为85%、74%、67%和80%、74%、66%."三亚共识"组术后1、2、3年总体存活率及无瘤存活率分别为92%、88%、74%、和92%、88%、72%."三亚共识"与其他三种标准相比术后总体存活率及无瘤存活率差异均无统计学意义.结论 "三亚共识"是一种有效的筛选标准."三亚共识"与UCSF标准可能更适用于目前中国的肝癌肝移植筛选. 相似文献
13.
预防肝移植术后胆道并发症是提高肝移植病人长期存活率和远期疗效的关键。肝移植术后的胆道并发症可根据发病时间、病变部位以及病变类型等进行分类[1]。胆道并发症按发生时间常分为近期和远期2大类。在肝移植术后3个月内发生者称为胆道近期并发症,在肝移植术后3个月以后发生者称为胆道远期并发症;按发生部位则分为供体胆道系统、受体胆道系统和胆道吻合口处3大类;按病变类型,常见的肝移植术后的胆道并发症包括胆漏、胆道狭窄、胆管结石、壶腹部功能障碍等。随着对该并发症的进一步认识和外科技术的提高,外科技术原因造成的吻合口、引流管相… 相似文献
14.
增生性瘢痕以及瘢痕疙瘩的治疗是亟待解决的医学难题。1565 nm非剥脱点阵激光是瘢痕治疗全新的治疗方法,临床尝试使用1565 nm非剥脱点阵激光来治疗增生期的增生性瘢痕以及瘢痕疙瘩的确有明显的治疗作用。非剥脱性点阵激光造成瘢痕组织局部的热效应,这种热效应,在不破坏组织胶原支架结构,不引起较强炎症反应基础上,能够导致瘢痕局部的成纤维细胞增殖受到抑制,甚至能够促进成纤维细胞的凋亡,瘢痕逐渐萎缩,达到治疗目的。 相似文献
15.
目的探讨生长抑素(SST-14)对猪小体积肝移植术后早期门静脉压力梯度(PPG)的影响及其对供肝功能的保护作用。方法 18对巴马小型猪,体重25~30 kg,随机分为全肝移植对照组4例、30%小体积肝移植组(小肝NS组)7例和30%小体积肝移植+SST干预组(小肝SST组)7例,各组均在非静脉转流条件下行肝移植术;SST-14干预方案:受体门静脉开放前3 min团注125μg,然后以5μg.kg-1.h-1持续给药24 h,小肝NS组以等量生理盐水作为对照。观察比较各组受体7 d累积存活率,再灌注后2 h及术后第1、2、3、5、7天肝肾及凝血功能变化,水柱法经门静脉和下腔静脉测压并计算术中及术后7 d内PPG值的变化,并比较再灌注后2 h各组移植肝病理学改变。结果小肝SST组供肝7 d累积存活率较小肝NS组明显增加(85.7%vs.42.9%),但由于例数较少,差异尚无统计学意义(P=0.0747);与全肝对照组比较,小肝NS组术后总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平均显著升高,凝血酶原时间(PT)明显延长,至术后第5天,TBIL和PT值差异仍有统计学意义(P<0.05)。与小肝NS组比较,小肝SST组TBIL、ALT、AST和PT水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),术后第5天各指标与全肝对照组比较差异已无统计学意义。再灌注后2 h,小肝SST组移植肝病理损伤较小肝NS组明显减轻,术后7 d内PPG水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SST-14可显著降低猪小体积肝移植术后早期持续增高的PPG,减轻移植肝病理损伤,从而改善小体积供肝功能,延长受体存活时间。 相似文献
16.
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18.
19.
肝癌术后监测血清AFP的临床意义(附70例报告) 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨肝癌术后监测血清甲胎蛋白(AFP)的临床意义,回顾性分析1996年2月至2002年3月间肝癌根治切除术后定期监测发现血清AFP阳性的70例患者AFP升高与肿瘤残留、复发或转移的关系。肝癌术后血清AFP升高可见于肝癌的残留或早期转移、肝癌的复发或转移、肝癌的再发以及晚期肝硬变4种情况。对肝癌患者术后定期作AFP检查,有助于检出AFP阳性肝癌患者的肿瘤残留及亚临床期复发转移,不仅适用于术前AFP阳性,而且适用于术前AFP阴性的肝癌患者。肝癌患者术后AFP下降,但不能降至正常,可能与晚期肝硬变肝脏内干细胞-卵圆形细胞代偿性增生有关。 相似文献
20.
【立论依据及设计思路】 登革病毒的致病作用表现复杂,目前大多数学者均认同Halstead等于1977年提出的抗体依赖增强效应(ADE)学说。现已知与机体免疫应答有关的病毒蛋白包括E蛋白、M蛋白和NS1蛋白。其中,prM蛋白(即M蛋白的前体)的切割是未成熟登革病毒颗粒向成熟病毒颗粒转变的关键步骤。且prM蛋白为黄病毒属的主要表面抗原,能诱导机体产生特异性抗体,研究发现其亦与ADE作用相关。同行及我们的研究均发现 prM抗体是诱导ADE作用发生的主要增强型抗体。prM蛋白本身为糖蛋白,其糖基化位点存在于7、31、52上。目前对于prM蛋白各位点的糖基化作用及其机制不明,特别是其对ADE作用的影响尚无报道。因此,本实验通过构建单个和多个糖基化位点突变的真核表达载体,制备突变后prM抗体,探讨登革病毒prM蛋白N-糖基化位点7、31、52的单个和多个位点的突变重组对其ADE效应的影响。 【实验内容】 通过聚合酶链式反应(PCR)、突变体的设计与构建技术构建重组真核表达载体pPICZαA-prM,通过毕赤酵母表达系统稳定表达并纯化蛋白,免疫小鼠,制备鼠多克隆抗体。用分析型流式细胞仪和荧光定量PCR两种方法检测ADE效应。 【材料】 酵母表达质粒pPICZαA;菌株P. pastoris x33;实验小鼠;C6/36细胞株;LoVo 细胞株。 【可行性】 预期结果:(1)prM蛋白的各位点的糖基化都将对病毒的ADE效应有所影响,且糖基化位点越多,对ADE效应影响越大。(2)prM蛋白部分位点的糖基化将对病毒的ADE效应有所影响,且不同位点影响不同。(3)prM蛋白3个位点的糖基化对病毒的ADE效应都没有影响。 【创新性】 登革病毒是广泛流行于热带亚热带危害较大的虫媒病毒。人们对登革出血热和登革休克综合征机制未明确。其次,从蛋白糖基化角度研究探讨prM蛋白参与ADE效应的可能机制尚未见报道。本研究项目有助于进一步探讨DHF/DSS的发生机制,并能为新型登革热病毒疫苗与药物的研发提供新方向或者新思路。 相似文献