甘草甜素对小鼠的某些药理作用

据报道,甘草具有广泛的药理作用,包括抗溃疡、抗炎、镇咳、镇静等。为此,本文对新疆甘草根中提取的甘草甜素进行了有关实验,发现该药除有抗变态反应外并有其它方面的活性,现报道如下: 实验动物为昆明种小白鼠,体重20～30g,雄雌兼用。实验用甘草甜素由新疆制药厂生产。     

江苏地产白首乌C21甾苷抗炎作用及其机制研究*

目的:研究白首乌C21甾苷(CSG)的抗炎作用及其机制.方法:以阿司匹林、英太青、环磷酰胺作阳性对照药,观察CSG对醋酸致小鼠毛细血管通透性增高、二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和弗氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型的抗炎作用;测定AA大鼠血清IL-6、TNF-α含量,关节NO、PGE2含量,探讨CSG抗炎作用机制.结果:CSG对急慢性、免疫性炎症反应有明显抑制作用,对AA大鼠血清IL-6、TNF-α、关节组织中NO、PGE2的生成有抑制作用.结论:CSG具有较强的抗炎作用,抗炎机制与抑制细胞因子TNF-α、IL-6和炎症因子NO、PGE2的生成有关.     

丹参饮对大鼠胃溃疡边缘黏膜细胞凋亡和部分生长因子表达的影响

目的:观察丹参饮(丹参、檀香、砂仁)对大鼠乙酸性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法:制备大鼠乙酸性胃溃疡模型,给予生理盐水、丹参饮治疗14 d后,观察胃黏膜损伤程度(m)、溃疡边缘黏膜细胞凋亡(AI)、凋亡相关基因Bc l-2以及表皮生长因子受体(EGFR)、碱性成纤维细胞(bFGF)的表达情况。结果:丹参饮可明显促进大鼠溃疡愈合(P<0.01),显著抑制胃溃疡边缘黏膜细胞凋亡(P<0.05、P<0.01),同时促进凋亡抑制基因Bc l-2的表达,其中7、3.5 g/kg剂量组更为显著(P<0.01)。丹参饮在促进溃疡愈合的同时,还显著增强EGFR的上增性表达(P<0.05、P<0.01),且随着溃疡的愈合,bFGF的表达逐渐减少,其中7 g/kg剂量组bFGF表达接近正常(P>0.05)。结论:通过抑制凋亡及生长因子途径来促进胃溃疡愈合可能是丹参饮治疗胃溃疡的作用机制之一。     

雾化吸入银杏叶总黄酮对哮喘小鼠Th1／Th2失衡的影响

目的：研究银杏叶总黄酮（total ginkgo flavone glycosides，TFG）对哮喘小鼠辅助性T细胞1／辅助性T细胞2（Th1／Th2）失衡的影响。方法：48只BALB／e小鼠随机分为正常组、哮喘组、TGF雾化吸入组以及地塞米松组，以卵蛋白（OVA）、氢氧化铝免疫系统致敏和局部激发的方法建立哮喘模型。自实验第21天起给予TFG治疗组连续雾化吸入50g&#183;L^-1TFG溶液30min，地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg&#183;kg^-1，连续10d。第32天酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法测定肺细胞灌洗液（bronehalveolar lavage fluid，BALF）中细胞因子γ-干扰素（interferon-γ，IFN-γ）、白介素-4（interleukin-4，IL-4）和血清中总免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）含量，观察各组肺组织的病理变化，免疫组织化学染色技术检测肺组织中GATA连接蛋白-3（GATA binding protein-3，GATA-3）的表达情况。结果：与模型组比较，TFG组BALF中IL-4含量（49．30&#177;7．95）ng&#183;L^-1降低（P〈0．01）、IFN-γ水平升高（49．08&#177;5．46）ng&#183;L^-1（P〈0．01）、血浆总IgE水平降低（9．47&#177;1．52）μg&#183;L^-1（P〈0．01）；模型组支气管平滑肌肥厚，黏膜充血、水肿，管腔内可见黏液栓，并有大量炎性细胞浸润；而TFG组和地塞米松组小鼠的上述炎症性改变明显减轻；模型组GATA-3表达显著，TFG治疗组则明显减轻。结论：雾化吸入TFG对哮喘小鼠有明显的治疗作用，其机制可能与阻断GATA-3的表达、恢复Th1／Th2平衡有关。     

银杏叶总黄酮对哮喘小鼠模型支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞凋亡的影响

本研究考察了银杏叶总黄酮(FG)对哮喘小鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的影响。采用卵白蛋白致敏的方法建立小鼠的哮喘模型，雾化给药2周后处死小鼠，收集BALF，白细胞分类计数，纯化细胞后进行AO/EB荧光染色考察FG对EOS凋亡形态的影响，细胞分离后进行流式细胞检测考察FG对EOS凋亡比例的影响。FG可明显减少哮喘小鼠的白细胞总数和EOS数目；FG治疗组EOS凋亡形态的细胞明显增多，凋亡细胞的比例明显增加，与模型组比较有显著性差异。FG能通过诱导EOS的凋亡来减少BALF的EOS数目，可能是FG拮抗哮喘炎症的一个重要机制。     

柑橘类黄酮诺必擂停的抗肿瘤作用及其机制

综述柑橘类黄酮诺必擂停(NOB)的抗肿瘤药理作用及其机制。NOB是从柑橘类果实中提取的一种具有抗癌作用的生物活性成分,能通过多重机制有效抑制多种肿瘤细胞的增殖,但对正常人体细胞增殖的影响小,且与其他抗癌药有协同作用,可逆转肿瘤的多药耐药性,有望成为一种新型肿瘤防治药物。     

毛花黄芪总甙对小鼠抗衰老作用的研究

目的 研究毛花黄芪总甙对D-半乳糖（D-gal)所致衰老小鼠学习记忆、抗氧化和免疫功能的影响。方法 D-gal连续注射,造成实验性衰老小鼠模型,通过跳台和避暗实验,并通过测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察毛花黄芪总甙对小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响;通过测小鼠免疫器官重量,碳粒廓清速率,迟发超敏反应（DNCB）及体外conA诱导淋巴细胞转化能力,观察药物对衰老小鼠免疫功能的影响。结果 在跳台和避暗试验中,毛花黄芪总甙能显著提高衰老小鼠免疫器官重量,碳粒廓清速率,迟发超敏反应（DNCB）及体外conA诱导淋能上能下细胞转化能力的降低均具有较明显的恢复作用。结论 毛花黄芪总甙能增强衰老小鼠学习记忆力和抗氧化能力,并有较强的免疫增强作用,因此具有较强的抗衰老作用。     

糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤及葛根素的干预作用

目的研究糖尿病大鼠视网膜氧化应激指标的变化及葛根素对其的干预作用。方法 40只清结级雄性SD大鼠,其中构建糖尿病大鼠模型30只,随机分为糖尿病模型组、葛根素低剂量组和葛根素高剂量组,每组10只;另设一正常对照组(10只鼠)。造模成功后,葛根素低剂量组与葛根素高剂量组分别给予葛根素250mg·kg-1·d-1和500mg·kg-1·d-1,正常对照组与糖尿病模型组每日给予3mL灭菌生理盐水。均经食道灌胃给药,每日1次,连续4周。4周后测定各组鼠血清及视网膜中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capability,T-AOC)的变化,免疫组织化学法检测视网膜组织8-羟-2’-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHdG)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]活性,Western blot法检测p38MAPK蛋白表达。结果造模后4周,与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠血清与视网膜组织中SOD活性明显下降,分别为(83.20±5.51)U·mL-1、(122.96±10.98)U·mg-1;MDA含量显著增高,分别为(29.58±0.41)μmol·L-1、(8.87±0.49)μmol·g-1;视网膜中T-AOC含量明显下降,为(1.72±0.31)U·mg-1(均为P<0.05)。gn糖尿病模型组相比,葛根素低剂量组血清SOD活性升高,为(97.80±1.75)U·mL-1(P<0.05),但其他指标变化不大(均为P>0.05)。与糖尿病模型组相比,葛根素高剂量组血清与视网膜组织中SOD活性升高,分别为(114.17±4.02)U·mL-1、(146.48±8.04)U·mg-1;视网膜TAOC含量升高,为(2.12±0.37)U·mg-1;血清和视网膜MDA含量降低,分别为(20.73±1.51)μmol·L-1、(5.73±0.76)μmol·g-1(均为P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜中8-OHdG、PARP阳性细胞极少,糖尿病模型组表达较正常对照组明显增加,葛根素干预后表达明显减弱,葛根素高剂量组作用更显著。Western blot结果显示:各组大鼠视网膜中总p38MAPK表达无明显差异(P>0.05),但糖尿病模型组视网膜p38MAPK的磷酸化程度较正常对照组显著增强,高剂量葛根素干预后p38MAPK的磷酸化程度明显下降(P<0.05)。结论糖尿病大鼠存在视网膜的氧化应激损伤,葛根素可减轻该损伤作用,其机制可能与p38MAPK信号途径有关。     

白介素-1受体拮抗剂对致敏豚鼠的抗喘作用

目的 :观察白介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)对致敏豚鼠的抗喘作用。方法 :用卵白蛋白致敏豚鼠 ,用张力换能器和MedLab软件记录气道平滑肌的肌张力和收缩活动。结果 :整体实验时 ,在 0 .3 3～9.0mg·kg- 1 剂量范围内 ,IL 1ra能使组胺 乙酰胆碱及卵白蛋白诱发的致敏豚鼠哮喘的潜伏期延长 ,动物跌倒率降低。此作用具有剂量依赖性。其中 ,9.0mg·kg- 1 剂量组的作用与异丙基肾上腺素相同 ;离体实验时 ,3× 1 0 - 7mol·L- 1 以上浓度的IL 1ra对气管平滑肌具有直接松弛作用 ,其EC50 为 5 .88×1 0 - 7mol·L- 1 ;1 0 - 7mol·L- 1 的IL 1ra能对抗卵白蛋白引起的气管平滑肌肌张力的增加 ;3×1 0 - 7mol·L- 1 以上剂量组的IL 1ra预防给药则能使卵白蛋白诱发的气管平滑肌的收缩程度显著降低 ,其IC50 为 4.48× 1 0 - 7mol·L- 1 。结论 :IL 1ra能直接松弛致敏豚鼠的气管平滑肌 ,拮抗多种抗原诱发的致敏豚鼠的哮喘发作。     

大黄酸精氨酸预防大鼠实验性肠粘连抗炎机制的研究

目的研究大黄酸精氨酸预防大鼠实验性肠粘连的作用并探讨其抗炎机制。方法取雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、模型组、地塞米松组和大黄酸精氨酸低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松磷酸钠(10mg·kg-1),大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射大黄酸精氨酸(7.5,15,30mg·kg-1),连续给药1周。各组于术后第8天取血,ELISA法测定血清IL-1β、IL-4及TNF-α含量,肉眼观察肠粘连的程度并分级;同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,并做病理观察。结果大黄酸精氨酸能显著减轻肠粘连大鼠肠粘连的程度,明显降低肠粘连大鼠IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,但对IL-4的表达水平几乎没有影响。结论大黄酸精氨酸可通过抑制炎症因子的过度表达,减轻炎症反应而有效预防术后肠粘连的形成。