白三烯受体拮抗剂的抗炎作用机制

白三烯受体拮抗剂(LTRAs)是近年来发展起来的一类新型非类固醇类平喘和抗炎药．国外已用来治疗哮喘并取得了较好疗效。它在炎症与免疫方面的作用也日益受到重视。LTRAs可以抑制气道炎症细胞的黏附、聚集和增殖；诱导细胞凋亡；影响细胞因子和炎症介质的释放；降低气道高反应性；减少气道黏液分泌；抑制气道重塑和抗肺纤维化；降低呼出气中的NO含量。另外．在其它组织中它也具有一定的抗炎作用。最近发现它在免疫系统的调节中可能也有较大的影响。LTRAs是一类具有多种作用、高效、低毒、安全性好的平喘抗炎药。具有广阔的应用前景。     

复方蜂参口服液对衰老小鼠免疫功能和抗氧化能力的影响

目的 探讨复方蜂参口服液对衰老小鼠免疫功能和抗氧化能力的影响。方法采用多因素多水平对比研究。以小鼠碳粒廓清指数为指标观察复方蜂参口服液对小鼠单核吞噬细胞系统吞噬功能的影响，以血清和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量为指标来评价复方蜂参口服液对小鼠抗氧化能力的影响。结果复方蜂参口服液连续灌胃给药3周后，小鼠的碳粒廓清能力明显提高。复方蜂参口服液连续灌胃6周后血清和肝SOD明显升高、MDA明显降低。结论复方蜂参口服液对衰老小鼠单核吞噬细胞系统的吞噬功能有促进作用，并且能增强衰老小鼠的抗氧化能力。     

复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用

研究复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：采用急性肝损伤模型，观察小鼠血浆和肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清酶学改变。结果：复方丹参注射液防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，血浆和肝匀浆ＬＰＯ、ＭＤＡ含量下降，血清ＧＰＴ、ＧＯＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。结论：复方丹参注射液对小鼠实验性肝损伤具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

白介素-1参与支气管哮喘的相关机制

白介素 1(IL 1)是由多细胞产生的具有多种效用的细胞因子 ,其和多种其它的细胞因子、趋化因子、粘附分子共同作用参与哮喘发病。气道平滑肌细胞在白介素 1和其他因子的作用下 ,通过环氧酶 2 (COX 2 )产生收缩效用 ,加重哮喘症状     

薯蓣皂苷对胶原性关节炎模型大鼠环氧合酶2及NF-κB的抑制作用

目的研究薯蓣皂苷对大鼠胶原性关节炎(CIA)的治疗作用并探讨其可能的作用机制。方法第1天大鼠左后足底皮内注射胶原乳剂制备CIA模型,第7天加强注射。第12天ig给予薯蓣皂苷30,60和120mg·kg-1,吲哚美辛8mg·kg-1,连续14d。给药前和给药开始,每4d测量1次右后足跖肿胀程度;处死后光镜观察右后足组织形态变化;检测CIA大鼠脏器指数;Western印迹法检测踝关节滑膜组织中NF-κB p65亚基和环氧合酶2蛋白(COX-2)表达;放射免疫法检测足爪肿瘤坏死因子α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)含量。结果与正常对照组相比,CIA模型大鼠右后足跖明显肿胀(P<0.01);病理切片发现明显增生和大量炎症细胞浸润;胸腺指数和脾指数明显增高(P<0.01);踝关节滑膜组织中NF-κB p65亚基和COX-2的水平显著升高(P<0.01);足爪TNF-α及PGE2含量亦显著增高(P<0.01)。与模型组相比,薯蓣皂苷60和120mg·kg-1治疗可抑制CIA大鼠的足趾肿胀,明显改善大鼠病变关节的病理组织结构,降低大鼠胸腺指数,显著降低NF-κB p65亚基和COX-2的水平(P<0.01),降低足爪TNF-α及PGE2含量(P<0.01),对关节炎大鼠有明显的治疗作用。结论薯蓣皂苷对CIA大鼠具有较强的抗炎作用,机制可能与抑制NF-κB p65亚基和COX-2的表达有关。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的影响

目的研究银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的作用。方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组、损伤对照组、甲基强的松龙(MP)治疗组和EGb761治疗组,每组30只。用改良Allen法建立脊髓损伤的动物模型。采用斜板试验法和BBB行为学评分观察大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复情况;HE染色观察脊髓大体组织结构变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定脊髓组织中IL-10的含量。结果与损伤对照组比较,MP治疗组及EGb761治疗组大鼠术后7d和14 d临界角度显著增加、BBB评分显著升高、大鼠脊髓组织中IL-10的含量显著增高。HE染色显示,损伤对照组脊髓组织发生出血、水肿、坏死、轴突脱髓鞘改变以及炎症细胞浸润和胶质细胞反应,MP治疗组及EGb761治疗组术后7 d脊髓组织水肿、炎症反应减轻,神经元变性坏死不明显。结论 EGb761能减轻受伤脊髓的继发性损伤,对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复具有促进作用。     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病发病机制的影响

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病率近年来呈现上升趋势,目前已占到了疾病死亡原因的第4位,预计到2020年将上升到第3位.COPD是一个重要的公众健康问题,它是世界范围内引起高发病率和死亡率的一个重要原因.在我国,40岁以上人群COPD的总患病率达8.2%,呼吸系统疾病(其中COPD占很大部分)在农村处于第3位死因、在城市处于第4位死因,每年有一百万人死亡和五百万人致残.因此,对COPD发病机制的研究显的尤为重要,COPD是一种多因素引起的疾病,既有自身的因素,也有环境因素.在环境因素中,吸烟、空气污染及感染是导致COPD发病的三大危险因素,而其中吸烟是最主要的因素.近年来,吸烟对COPD的影响的研究取得了较大的进展,现综述了近几年吸烟对COPD发病机制的影响,同时希望对COPD发病机制的深入研究有一定的意义.     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800mg/（kg.d）剂量组和100mg/（kg.d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal10mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20ml/（kg.d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P〈0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P〈0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P〈0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P〈0.05）;枸杞多肽200mg/（kg.d）剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800mg/（kg.d）剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P〈0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

班布特罗对哮喘豚鼠淋巴细胞核因子-κB表达的影响

目的:探讨β2-受体激动剂班布特罗(bambuterol)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)淋巴细胞核因子-κB (NF-κB)表达的影响.方法:用卵白蛋白(ovalbumin, OA)建立豚鼠哮喘模型,BALF分离淋巴细胞,采用免疫组化染色方法观察淋巴细胞NF-κB表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定淋巴细胞胞浆IκB含量及BALF中白细胞介素-10(IL-10)水平.结果:与模型组相比,班布特罗可显著增加BALF中IL-10水平及淋巴细胞胞浆IκB含量(P<0.05),降低NF-κB胞核阳性细胞百分比(P<0.05),而且这一作用可被β2-受体阻断剂普奈洛尔拮抗;但IκB含量及IL-10水平仍低于正常对照组(P<0.05),NF-κB胞核阳性细胞百分比仍高于正常对照组(P<0.05).Pearson相关分析显示NF-κB与IL-10之间呈明显负相关关系(r=-0.570,P<0.01).结论:班布特罗通过抑制IκB降解和增加IL-10水平,从而抑制淋巴细胞NF-κB表达,这可能是其抑制哮喘气道慢性炎症的机制之一.