三七三醇皂苷与脑缺血耐受对脑自体神经干细胞增殖的作用

背景：脑缺血耐受可促进大鼠脑梗死后海马区自体神经干细胞的增殖,但传统中药三七通舒对脑自体神经干细胞增殖的影响还未见报道。目的：明确中药三七三醇皂苷、缺血预处理与大鼠脑梗死后7d海马区自体神经干细胞增殖的关系,以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响。方法：50只SD雄性大鼠随机等分为假手术组、缺血组、预缺血对照组、预缺血组和三七三醇皂苷组,后4组采用改良的Zea-Longa法制备急性脑梗死模型,假手术组仅做颈部手术切口,预缺血组采用二次线栓法建立局灶-局灶性脑缺血耐受的动物模型,缺血对照组利用假手术代替预缺血。三七三醇皂苷组大鼠在造模前7 d起,每天给予三七三醇皂苷100 mg/kg腹腔注射。结果与结论：大鼠脑梗死7 d后,缺血组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量明显增加（P〈0.01）,而与缺血组相比,预缺血组和三七三醇皂苷组大鼠神经行为学评分下降（P〈0.01）,而海马区中神经干细胞数量增加（P 〈0.01）,且两组差异无显著性意义（P 〉0.05）,而预缺血对照组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量与缺血组接近（P〉0.05）。提示传统中药三七三醇皂苷可以发挥类缺血耐受作用,改善大鼠脑梗死后的神经功能缺损症状。     

络泰对脑梗死血清及血液流变学指标的影响

目的观察络泰对脑梗死血清及血液流变学指标的影响。方法用络泰治疗脑梗死60例，并进行实验检测。结果总有效率90％，实验表明该药不影响Hb、RBC、Bt、Ct、PIT，但在治疗后血液流变学指标有明显的改变（P〈0．01）。结论络泰是治疗脑梗塞的有效药物。     

阿托伐他汀对阿尔茨海默病并存高胆固醇血症患者的影响

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平山病的临床与神经电生理及颈椎磁共振特点分析

目的探讨平山病的临床、神经电生理与颈椎磁共振特点。方法收集11例平山病青少年患者资料,分析其临床、神经电生理与颈椎磁共振特征,总结规律。结果 11例患者发病年龄15~17岁,均隐匿起病,均以单侧上肢远端力弱、肌肉萎缩为主要临床表现,体格检查均可见大小鱼际肌、骨间肌为主肌群不同程度肌力下降、肌萎缩伴肌束震颤。神经传导速度检查可见尺神经及正中神经CMAP波幅降低,针电极肌电图可见运动单位时限增宽,波幅增高,并可见纤颤电位、正锐波等自发电位。颈椎磁共振可见下段颈髓受压变细并局部萎缩,过屈位磁共振可见迂曲条状血管流空影。结论平山病具有其独特的临床表现,需重视其诊断与早期治疗,神经电生理及颈椎磁共振检查尤其过屈位磁共振对于该病诊断具有重要价值。     

贝那普利联合吲达帕胺与贝那普利联合氢氯噻嗪的降压疗效对比

目的观察并比较贝那普利联合吲达帕胺和贝那普利联合氢氯噻嗪这两个联合方案的降压疗效和不良反应。方法选取100例于我院近1年来被确诊高血压,且分级在2级及以上的患者,随机将所有研究对象分为实验组50例以及对照组50例,对照组患者服用贝那普利片和氢氯噻嗪,实验组服用贝那普利和吲达帕胺,对患者的血压、疗效以及不良反应进行观察。结果二者降压疗效均较明显,但实验组的疗效比对照组要好,同时两组的不良反应比较具有差异,而实验组比对照组明显要低。结论贝那普利联合吲达帕胺能够有效、平稳的降压,且药不良反应少,在降压疗效和不良反应发生率方面对比,优于贝那普利+氢氯噻嗪,值得临床推广。     

帕金森病(PD)治疗进展(1)

1　前言帕金森病 (ＰＤ)是一种常见的中枢神经系统慢性退行性疾病。病理改变主要为脑干的黑质、蓝斑和纹状体等处的多巴胺能神经元缺失 ,胶质增生及细胞内有Ｌｅｗｙ包含体为特征。生化研究可见在尾一壳核处多巴胺活性明显降低。ＰＤ是影响人类影响、发生残障的主要病症之一 ,其发生率随年龄增加而增加。具有病程长、致残率高之特点 ,严重影响病人的生活质量。对ＰＤ的治疗 ,一直受到神经病学界之关注。2　现有的几种治疗方案2 1　模拟　通过模拟失去的神经递质来活化丢失部位神经元的靶位点。如在治疗ＰＤ时使用多巴胺前体或多巴胺受体激…     

高压氧对脑卒中后大鼠神经功能的作用

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygenation,HBO）对脑卒中后大鼠神经功能和脑梗死灶体积的影响。方法选择4～5个月龄雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组和HBO组。建立大脑中动脉闭塞模型,术后3h对HBO组大鼠开始高压氧治疗。梗死后5d、10d、14d以横木行走试验（BWT）进行神经功能评分,同时进行TTC染色与梗死体积测量。结果术后第5天模型组与HBO组评分差异无统计学意义（P〉0.05）;术后第10、14天模型组与HBO组评分差异有统计学意义（P〈0.05）,HBO组肢体功能恢复较模型组好。从第5天开始,高压氧组梗死体积较模型组明显缩小（P〈0.05）,一直持续至第14天。结论缺血性脑梗死后,早期反复高压氧治疗可有效改善脑卒中后大鼠肢体运动功能,并可明显缩小梗死灶体积。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

Objective To investigate the phosphorylation of tau protein and the effect of atorvastatin on tau protein phosphorylation in hypercholesteremic mouse hippocampus. Methods Male Kunming mice were randomly divided into normal control group, hypercholesteremia group, and low-dose atorvastatin treatment group (8mg·kg-1·d-1), middle-dose group (15mg·kg-1·d-1),and high-dose group (20mg·kg-1·d-1) with five mice in each group. The hypercholesteremia mouse model was induced by cholesterol-enriched diets. The expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was detected by Western blot and immunohistochemistry methods. The activities of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and cyelin dependent kinase 5 (Cdk-5) were measured by liquid scintillation counting of the hippocampus incorporated radioactivity and immunoprecipetation activity assay respectively. Results In hypercholesteremic group, the expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was significantly increased(F=14.761,P＜0.01)as compared with control group, and so were MAPK activity and Cdk-5 activity(all P＜0.01). Atorvastatin treatment group showed the decreased expression level of tau protein phosphorylation at ser396/404 site in low-dose group (F=6.349,P＜0.05),middle-dose group (F=10.283,P＜0.01) and high-dose group (F=10.511,P＜0.01) as compared with hypercholesteremia mouse group. The activities of MAPK and Cdk-5 were decreased along with the increasing atorvastatin doses. Conclusions Hypercholesteremia induces tau protein hyperphosphorylation in mouse hippocampus. Abnormal cholesterol metabolism may play an important role in the pathology process of neurodegeneration in brain. Atorvastatin might inhibit tau protein hyperphosphorylation by inhibiting the activations of MAPK and Cdk-5 in brain, atorvastatin may have the protect effect for tau protein.     

吕雄教授应用自拟消痤饮治疗寻常性痤疮经验

吕雄教授以气血结合脏腑辨证,认为痤疮的主要病因病机为肝郁血热,提出治疗痤疮除凉血外,还需疏肝,自拟消痤饮治疗痤疮,取得良好的治疗效果。     

AQP4-IgG阳性视神经脊髓炎谱系疾病的脑脊液细胞学特点

目的探讨水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)阳性的视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)的脑脊液细胞学特点。方法回顾性收集AQP4-IgG阳性的NMOSD患者的脑脊液细胞学、脑脊液常规、生化及寡克隆区带结果,并分析其特点。结果共收集237例AQP4-IgG阳性的NMOSD患者的脑脊液细胞学资料。女∶男=7.8∶1。120例(50.6%)患者脑脊液细胞学可见炎性反应,炎性反应程度为轻、中、重度者分别为63、43、14例。95例为淋巴细胞性炎性反应,20例为淋巴细胞与中性粒细胞性炎性反应,4例为淋巴细胞与嗜酸性粒细胞性炎性反应,1例为淋巴细胞、中性粒细胞与嗜酸性粒细胞性炎性反应。71例(30.0%)患者可见激活淋巴细胞,11例(4.6%)可见激活单核细胞,15例(6.3%)可见浆细胞。176例患者行寡克隆区带检测,其中脑脊液特异性寡克隆区带阳性47例(26.7%)。结论达1/2的AQP4-IgG阳性NMOSD患者脑脊液细胞学可见炎性反应,以淋巴细胞性炎性反应为主,也可见中性粒细胞与嗜酸性粒细胞参与;部分患者脑脊液细胞学可见激活淋巴细胞、激活单核细胞和浆细胞;AQP4-IgG阳性NMOSD患者脑脊液特异性寡克隆区带阳性率较多发性硬化低。上述脑脊液特点有助于NMOSD的诊断和鉴别。