认知-行为疗法及结合药物治疗原发性失眠的对照研究

目的了解认知-行为疗法在原发性失眠患者中的治疗作用。方法 99例原发性失眠患者随机分成3组:认知行为治疗组、药物治疗组和联合治疗组。分别使用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评价认知-行为疗法、药物疗法(唑吡坦10mg)及认知-行为疗法结合药物递减疗法(联合治疗)治疗原发性失眠症患者99例的疗效。结果联合治疗组及药物治疗组在治疗第1周较认知-行为治疗组PSQI值明显下降(P0.01);联合治疗组与药物治疗组PSQI相比差异无统计学意义(P0.05);治疗第6周3组PSQI差异无统计学意义(P0.05);治疗3个月时联合治疗组与认知-行为治疗组较药物治疗组PSQI明显下降(P0.01),联合治疗组与认知-行为治疗组PSQI差异无统计学意义(P0.05)。联合治疗组不同时间点PSQI比较差异有统计学意义(P0.01);药物治疗组治疗第1周及治疗第6周与治疗前PSQI比较明显下降(P0.01),治疗第6周与治疗3个月时PSQI比较差异无统计学意义(P0.05);单纯认知行为治疗组在治疗前与治疗第1周PSQI比较差异无统计学意义(P0.05),与治疗第6周及3个月PSQI明显下降(P0.01)。结论认知-行为疗法结合非苯二氮卓艹类安眠药物治疗失眠,起效快,与认知-行为疗法治疗同样具有显著稳定持久的远期效果。     

快速眼动睡眠期行为障碍患者运动和认知功能障碍及脑功能连接研究

目的探讨快速眼动睡眠期行为障碍(RBD)患者运动和认知功能障碍以及黑质与各脑区的功能连接。方法共14例快速眼动睡眠期行为障碍患者和8例性别、年龄、受教育程度相匹配的正常对照者,采用统一帕金森病评价量表第三部分(UPDRSⅢ)和Hoehn-Yahr分期评价运动功能,数字排序测验之注意力部分、符号数字模式测验(SDMT)、Stroop色词测验、连线测验(TMT)、Rey-Osterrieth复杂图形测验(ROCFT)、画钟测验、Boston命名测验和听觉词语学习测验(AVLT)评价认知功能,静息态f MRI观察左侧和右侧黑质与各脑区的功能连接。结果两组受试者UPDRSⅢ评分和Hoehn-Yahr分期差异无统计学意义(均P0.05);RBD组患者SDMT评分(P=0.001)、ROCFT量表之临摹部分评分(P=0.013)和AVLT量表之第2次瞬时回忆部分评分(P=0.032)低于正常对照组,TMT-B测试部分评分高于正常对照组(P=0.005)。与正常对照组相比,RBD组患者右侧黑质与左侧中央前回(P0.005)和右侧角回(P0.005)的功能连接下降。结论快速眼动睡眠期行为障碍患者认知功能障碍早于运动障碍,且黑质与运动功能区和认知功能区均存在异常功能连接,为快速眼动睡眠期行为障碍患者的行为学改变提供脑功能连接异常的客观证据。     

帕金森病患者血清Cys C与炎症因子氧化应激反应的关系

目的探讨帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子及氧化应激指标之间的相关性,寻找帕金森病患者的发病机制为预防及治疗提供新的依据。方法选取2017-01—2018-11在驻马店市中心医院进行治疗的帕金森病患者76例,健康对照组采用年龄、性别1∶1匹配的方式纳入76例健康人群。分别检测2组白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、干扰素γ(INF-γ)及C反应蛋白(CRP)及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、对氧磷脂酶1(PON1)和循环谷胱甘肽过氧化物酶(CGP),分析血清胱抑素C炎症因子及氧化应激之间的相关性。结果帕金森病组血清Cys C、IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP浓度均高于健康对照组(P0.01)。帕金森病组患者血清NOS、SOD、PON1、CGP浓度均低于健康对照组(P0.05)。而MDA的浓度高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。帕金森病组和对照组血清INF-γ浓度相比差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析表明,帕金森病患者血清Cys C浓度与IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP和MDA的浓度呈正相关,但与NOS、SOD、PON1、CGP呈负相关。结论帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子和氧化应激具有明显的相关性,血清胱抑素C、炎症因子与氧化应激可能共同参与了帕金森的发生与发展。     

抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎3例临床分析

目的：总结抗NMDA受体脑炎的临床表现、诊断、治疗及预后等特点,以期提高对该病的认识。方法分析3例抗NMDA受体脑炎患者的临床表现、实验室检查、影像学检查、对免疫治疗的反应及预后。结果3例患者均表现有显著的精神症状,难治性癫痫和自主神经功能障碍,部分患者伴有运动障碍;脑脊液及血清抗 NMDA 受体阳性;免疫治疗有效。结论无精神病史的患者出现不明原因的精神症状伴痫性发作、记忆丧失、意识水平降低、运动障碍甚至出现中枢性通气不足,特别是伴有卵巢畸胎瘤者应警惕抗NMDA受体脑炎,及时诊断和治疗有助于抗NMDA受体脑炎患者的恢复。     

血脑屏障损伤在正常衰老过程中的作用

随人口老龄化加剧,年龄相关的神经退行性变性疾病的发病率不断增加。血脑屏障损伤是常见的与年龄相关的神经病理改变,在神经退行性变性疾病的发生中起重要作用。但正常衰老过程中血脑屏障损伤的结构基础、血脑屏障损伤后引起脑白质损伤的病理机制以及保护血脑屏障能否逆转衰老尚未阐明。本文就血脑屏障的正常结构、血脑屏障损伤的结构基础、血脑屏障损伤与年龄的关系、血脑屏障损伤引起脑白质损伤的机制、血脑屏障损伤的触发因素、保护血脑屏障损伤的途径作一综述。     

3例先天性肌强直的临床特点和基因分析

目的 探讨3例先天性肌强直(myotonia congenita,MC)患者的临床特点和基因突变情况.方法 回顾性分析河南省人民医院神经内科2016年1月至2018年11月收治的无亲缘关系的3例MC患者的临床和病理资料,并进行基因检测.结果 3例患者均幼年或少年早期起病,其中例1和例2的首发症状均为下肢肌强直、之后波及...     

糖皮质激素在结核性脑膜炎治疗中的应用

1资料和方法 1．1一般资料随机抽取2010—02--2013-02收入我院的80例结核性脑膜炎患者，均符合《中国结核病防治规划实施工作指南》（2008版）中关于TBM诊断标准。采用随机数字法分为2组，对照组40例中男18例，女22例；年龄20～78岁，平均（51．4±3．3）岁；治疗组40例中男17例，女23例；     

Aβ1-42单克隆抗体对阿尔茨海默病大鼠认知能力及脑组织Aβ和ChAT表达的影响

目的:探讨经颅内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)142单克隆抗体(mAb)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的疗效及机制.方法:30只SD大鼠分3组:AD模型组和治疗组各12只,生理盐水组6只.AD模型组和治疗组于侧脑室注入Aβ1-42蛋白片段建立AD大鼠模型,治疗组大鼠在注射后第14天于侧脑室内注入Aβ1-42 mAb,连用3 d...     

BDNF对β-淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用

目的 探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导细胞凋亡的影响.方法 采用PC12细胞作为研究对象,将培养的细胞随机分为20 μmol/L Aβ25-35处理不同时间组(0、30 min以及1、3、6、12、48 h)、20 μmol/L Aβ25-35+不同浓度的BDNF(20、50、100 ng/mL)处理组、单独Trk B受体抑制剂K252α(200 nmol/L)处理组、20 μmol/L Aβ25-35+50 ng/mL BDNF处理组、K252α(200 nmol/L)+20 μmol/L Aβ25-35+50 ng/mL BDNF处理组.采用MTT法观察不同处理组PC12细胞的活力,采用Western blot法检测不同处理组PC12细胞Cleaved caspase-3表达的变化.结果 20 μmol/L的Aβ25-35作用不同时间后细胞活力均明显下降,且呈一定的时间依赖趋势(P<0.05);不同浓度的BDNF(20、50、100 ng/mL)预处理后均可明显抑制 20 μmol/L的Aβ25-35诱导的细胞活力下降(P<0.05); 20 μmol/L的Aβ25-35可诱导PC12细胞Cleaved caspase-3表达增高(P<0.05),50 ng/mL的BDNF可明显抑制20 μmol/L的Aβ25-35诱导的Cleaved caspase-3表达的增高(P<0.05),Trk B受体抑制剂K252α(200 nmol/L)预处理后,50 ng/mL的BDNF对20 μmol/L的Aβ25-35诱导的Cleaved caspase-3表达增高的抑制作用明显减弱(P<0.05).结论 BDNF对Aβ25-35诱导的细胞损伤具有保护作用,且其保护作用是通过与其特异性受体Trk B结合而实现.