葡萄糖耐量减低患者微血管并发症临床研究

目的:探讨葡萄糖耐量减低(IGT)患者微血管并发症的发生率。方法:以男性IGT106例患者为研究组,同时选择糖代谢正常的健康人100例为对照组,观察两组中眼底病变、微量白蛋白尿、中国勃起功能问卷调查(CIEF5)的积分、血脂、血压及体重指数(BMI)资料。结果:与正常对照组比较,IGT组微血管并发症发生率显著增加(P均<0.01),且两组间在血脂、血压及BMI等指标方面差异显著(P<0.05);多元回归分析表明微血管并发症与IGT有显著相关性。结论:男性IGT患者可发生与糖尿病患者同样的微血管并发症,其微血管并发症发生的危险因素包括脂质代谢异常,高血压及肥胖,提示控制糖代谢异常对防治糖尿病微血管并发症具有重要意义。     

2型糖尿病患者血清Preptin和胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨初诊2型糖尿病患者血清中Preptin的水平,以及与血糖、血脂、胰岛素抵抗等的相关性。方法选取正常对照组30例,初诊2型糖尿病患者52例。ELISA法检测血清Preptin水平。同时测定空腹血浆胰岛素、血糖、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白等。结果初诊2型糖尿病组血清中Preptin明显低于正常组（P〈0．05）,达到统计学意义。血清Preptin与空腹血糖、糖化血红蛋白、HOME—IR、收缩压呈负相关性,与甘油三脂、空腹胰岛素呈正相关性。结论初诊2型糖尿病患者血清Preptin水平降低,Preptin可能在2型糖尿病和胰岛素抵抗的糖脂代谢中发挥一定作用。     

Wnt信号通路对体外培养小鼠胰岛β细胞的影响

目的 研究Wnt信号通路对体外培养的小鼠NIT-1胰岛细胞增殖和凋亡的影响.方法 高糖或细胞因子诱导胰岛细胞损伤,给予Wnt3a蛋白孵育,激活Wnt通路.Tunnel及流式细胞术检测细胞凋亡,BrdU检测细胞增殖.实时定量PCR检测同源异型结构域蛋白转录因子2(Pitx2)、T细胞特异性转录因子7类似物2(TCF7L2)mRNA的表达.结果 Wnt蛋白干预组细胞的凋亡减少(P<0.01),增殖增加,促进增殖的相关基因表达上调.结论 激活Wnt通路能促进胰岛细胞的增殖及减少其凋亡.     

噻唑烷二酮通过Wnt通路改善2型糖尿病大鼠海马阿尔茨海默病样病变

目的:2型糖尿病(T2DM)是阿尔茨海默病(AD)发病的重要风险因子。本研究运用噻唑烷二酮类药物(TZD)对T2DM大鼠进行干预,检测W nt途径在用药前后变化,探讨TZD降低T2DM大鼠AD发生风险的可能机制。方法:造T2DM大鼠模型,TZD分别灌胃2周(TZD2W)及4周(TZD4W)。葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,免疫印迹技术检测大鼠海马tau蛋白、tau蛋白上部分磷酸化位点及β淀粉样蛋白(Aβ)前体APP水平,W nt途径中β-联蛋白(β-caten in)和糖原合成激酶3β(GSK-3β)水平,及TZD作用物PPARγ水平。免疫组化技术检测各组大鼠海马Aβ沉积程度。结果:T2DM组及TZD2W组血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组,TZD4W组虽胰岛素水平仍显著高于对照组,但血糖及胰岛素抵抗程度已明显下降,与对照组比较无显著差别。T2DM组大鼠海马tau蛋白上位点Ser199/202、Ser422磷酸化程度及Aβ前体APP水平均显著高于对照组,经TZD干预后,tau蛋白上上述位点磷酸化程度逐渐下降,Aβ沉积逐渐减少;T2DM组大鼠大脑PPAR-γ水平与对照组比较无差异,但运用TZD后,PPAR-γ水平显著升高;T2DM组大鼠大脑W nt途径中β-caten in水平下降,GSK-3β活性升高,运用TZD干预2周和4周大鼠大脑β-caten in水平显著升高,GSK-3β活性显著下降。结论:TZD干预可降低T2DM时AD发病风险。TZD通过上调W nt通路改善2型糖尿病大鼠海马AD样病变。该作用先于胰岛素信号转导通路。     

Wnt在胰岛素抵抗大鼠海马Aβ沉积中的作用及罗格列酮治疗前后Aβ的变化

目的: 探讨经典Wnt通路中的配体Wnt3a及下游胞内的β-catenin与胰岛素抵抗(IR)大鼠模型海马中β淀粉样肽(Aβ)沉积的关系;观察IR模型大鼠经罗格列酮治疗后,上述各指标的改变及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的相关性。方法: 高糖、高脂、高蛋白饮食3个月造IR大鼠模型(IR),给予罗格列酮灌胃4周为治疗组(TZD);葡萄糖氧化酶法检测大鼠血糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,HOMA-IR评估胰岛素抵抗水平,蛋白印迹技术检测大鼠海马内Aβ、Wnt3a、β-catenin及PPARγ的水平。结果: IR组血浆胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组。免疫印迹结果显示,IR组大鼠海马中Aβ及β-catenin表达增加,Wnt3a及PPARγ表达明显减少;经TZD干预后,大鼠海马中Aβ表达减少,Wnt3a、β-catenin及PPARγ表达增加。结论: 胰岛素抵抗大鼠海马内Wnt信号通路水平下降可能是导致Aβ沉积的原因。罗格列酮作为PPARγ激动剂,可通过上调Wnt通路活性从而减少IR大鼠海马内Aβ的沉积。     

正常人足底压力分布及其影响因素分析

目的　检测中国正常成人足底压力分布及其影响因素 ,为足底压力在各领域的应用提供基线数据。方法　使用自行研制的足底压力测量仪 ,检测 15 8例正常人静态和动态足底峰值压力和各部位最大压力。结果　正常人平均动态和静态足底峰值压力分别为 ( 2 .96± 0 .66)kg/cm2 和 ( 1.2 8± 0 .3 3 )kg/cm2 ;除足弓区域静态最大压力右足 [( 0 .3 8± 0 .17)kg/cm2 ]略大于左足 [( 0 .3 5± 0 .13 )kg/cm2 ]外 ,双足各部位动态和静态最大压力无明显差异 ;男性、女性动态 [( 2 .87± 0 .5 8)kg/cm2 和 ( 3 .0 7± 0 .77)kg/cm2 ]和静态 [( 1.2 7± 0 .3 4)kg/cm2 和 ( 1.2 8± 0 .3 2 )kg/cm2 ]最大峰值足底压力无明显统计学差异 ;静态峰值足压与体重指数 (BMI)弱正相关 ,r =0 .185 (P =0 .0 3 ) ;动态峰值足压与年龄、体重和BMI弱正相关 ,相关系数分别为 0 .175 (P =0 .0 3 )、0 .2 1(P =0 .0 0 9)、0 .2 45 (P =0 .0 0 2 )。结论　正常人静态和动态足底压力分布不同 ,双足压力分布对称 ,动态和静态峰值足压与年龄、性别、身高、体重相关性较弱。     

足底压力分布测量系统及临床应用

目的 :研制一套足底压力分布测量系统并评价其临床应用价值。方法 :足底压力分布测量系统由硬件和软件 2个部分组成。系统硬件包括一个由 2 0 0个国产微型压力传感器组成的 30 0mm× 15 0mm的压力传感器矩阵、接口电路、信号采集及计算机系统 ;系统软件主要由实时数据采集模块、数据存贮模块、数据计算分析和显示模块、病历管理与资料查询模块、诊断模块等组成。应用本系统对 5 8例正常人 (正常组 )、75例无明显周围神经病变的糖尿病患者 (DM组 )及 30例合并周围神经病变的糖尿病患者 (DN组 )进行足底压力测试。结果 :DN组足底最大压力比正常组明显增高 ,而DM组足底最大压力与正常组相似。结论 :本系统稳定 ,灵敏度和分辨率高 ,结果可靠 ,操作简便 ,具有良好的临床应用前景。     

甲状腺功能亢进症伴重症肌无力20例分析

甲状腺功能亢进症伴重症肌无力２０例分析张木勋，蔡仕林，杨明山同济医科大学附属同济医院内科神经内科，武汉４３００３０关键词甲状腺功能亢进；重症肌无力中图法分类号Ｒ５８２，Ｒ７４６．１甲状腺功能亢进症（Ｇｒａｖｅｓ病，ＧＤ）患者在发病的过程中大多表现有不...     

糖尿病大鼠海马组织内Tau蛋白磷酸化水平和糖原合成激酶-3β活性增高

目的研究1型及2型糖尿病对海马组织内Tau蛋白部分位点磷酸化水平的影响,并探讨其作用机制。方法同月龄Wistar大鼠,分为对照组(CTL)、1型(T1DM)及2型(T2DM)糖尿病模型组。葡萄糖氧化酶法检测血糖,放免法检测血浆胰岛素,Western blot分析海马内总Tau以及Tau蛋白上部分位点(pSer199、pThr212、pSer214、pSer396及pSer422)的磷酸化水平。γ32P标记的ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合成激酶-3β(GSK-3β)活性。结果T1DM及T2DM组血糖水平显著高于CTL组(P<0.001);T2DM组血浆胰岛素水平显著高于CTL组(P<0.001),而T1DM组显著低于CTL组(P<0.01);T2DM组胰岛素抵抗指数显著高于T1DM及CTL组(P<0.001)。T1DM及T2DM组大鼠海马组织内总Tau蛋白水平与CTL比较无显著差异,但阿尔茨海默病相关的Tau蛋白磷酸化位点pS199、pT212及pS396在T1DM及T2DM组都呈现过度磷酸化状态。同时,GSK-3β活性在这两种糖尿病大鼠模型的海马组织内明显增高(P<0.01,P<0.001)。结论糖尿病大鼠海马组织内Tau蛋白部分位点磷酸化水平增高。胰岛素信号系统功能低下而导致传导途径中GSK-3β活性上调,这可能是引起大鼠海马内Tau蛋白磷酸化的一个主要原因。     

低密度脂蛋白对胰岛细胞功能的影响

目的探讨低密度脂蛋白（LDL）受体在胰岛β细胞（NIT-1细胞）上的表达及其LDL和氧化型LDL对胰岛β细胞功能的影响。方法实验室培养NIT-1细胞，用RT-PCR扩增后电泳检测LDL受体在NIT-1细胞上的表达；检测LDL及氧化型LDL对胰岛β细胞活性和胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达的影响。结果LDL受体在NIT-1细胞上表达；与对照组相比，LDL及氧化型LDL对胰岛β细胞的活性无明显影响（P〉0．05）；LDL对胰岛β细胞胰岛素分泌无明显影响（P〉0．05），氧化型LDL能显著抑制胰岛β细胞胰岛素的分泌（P〈0．01）；LDL对胰岛β细胞胰岛素mRNA表达无明显影响（P〉0．05），氧化型LDL能显著抑制胰岛β细胞胰岛素mRNA表达（P〈0．01）。结论LDL受体在NIT-1细胞表达；LDL及氧化型LDL对胰岛β细胞活性无明显影响，但氧化型LDL显著降低胰岛β细胞胰岛素的分泌和细胞胰岛素mRNA的表达。