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52.
目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响.方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度(20、30、40、50 μg/mL)的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照.MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变.结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05).与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性.透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构.结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关. 相似文献
53.
为利用三维重建工具软件对成年SD大鼠部分脑干、中脑导水管及红核结构进行三维重建,并对重建的红核进行观察和测量,探索了一种方法,即:制作大鼠脑干连续冰冻切片,Nissl染色后进行分步显微摄像并进行拼接;扫描大鼠脑定位图谱相关红核切面图像;利用PhotoshopCS3软件将上述获得的连续图像分别进行图像后处理,并利用3D-DOCTOR4.0软件分别对上述连续切片图像进行配准、分割和三维重建,对两种不同方式重建的红核进行比较。结果显示,利用大鼠脑干连续冰冻切片和大鼠脑定位图谱可以对SD大鼠红核等结构进行三维重建,重建出的结构具有立体感。可以在PC机中自由观察和测量,两种重建方法得到的红核形状大小基本类似。因此,得出结论:利用大鼠脑干的连续冰冻染色切片可以对大鼠红核进行三维重建。 相似文献
54.
55.
56.
社区糖尿病病人饮食干预的策略分析 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的] 探讨社区糖尿病饮食干预的策略。[方法] 选取上海某社区的糖尿病病人160例,以社区为基础分为干预组89例和对照组71例。干预组饮食干预采用食品交换法,干预内容为4步操作,干预管理为病人自我管理,干预期为3个月。同时排除运动等因素的干扰。[结果] 干预组干预后1个月、3个月与干预前果糖胺之间的差异具有统计学意义,而对照组的改变无统计学意义。[结论] 社区糖尿病饮食干预策略的内容可采用食品交换法4步操作,形式可采用自我管理。 相似文献
57.
目的利用携带35型腺病毒纤毛的嵌合型5型腺病毒载体系统Ad5/F35构建XAF1基因重组腺病毒,体内外感染人肝癌细胞SMMC7721并使XAF1基因有效表达。方法将真核表达质粒pcDNA3.1-XAF1和穿梭质粒pDC316用BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切、筛选、测序获得重组穿梭质粒pDC316-XAF1。将测序正确的pDC316-XAF1和骨架质粒pBHG-fiber5/F35用Lipofectamine2000共转染HEK293细胞,进行细胞内同源重组,得到重组腺病毒Ad5/F35-XAF1。予终点稀释法测定重组腺病毒的感染滴度。用同样的方法得到携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的报告病毒Ad5/F35-EGFP。建立人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤模型,将Ad5/F35-XAF1和Ad5/F35-EGFP重组腺病毒分别感染人肝癌细胞株SMMC7721和瘤内注射;荧光显微镜观察EGFP在细胞和移植瘤冰冻切片中的表达;RT-PCR和Westrenblot法检测XAF1的mRNA和蛋白在细胞和移植瘤组织的表达。结果重组腺病毒Ad5/F35-EGFP感染肝癌细胞和瘤内注射后,予荧光显微镜均可见细胞和冰冻切片中呈现绿色荧光;Ad5/F35-XAF1感染肝癌细胞和瘤内注射后,XAF1mRNA和蛋白表达均显著高于对照组和报告病毒组。结论成功构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1和Ad5/F35-EGFP。该腺病毒载体可携带目的基因在人肝癌细胞株SMMC7721体内和体外进行有效表达。 相似文献
58.
生存素基因突变体诱导胃癌细胞有丝分裂障碍的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察生存素基因突变体质粒(Cys84Ala)对胃癌细胞有丝分裂过程中细胞动力学行为的影响。方法 应用基因重组技术构建Cys 84 Ala,以脂质体转染的方法将质粒DNA转入胃癌细胞株,应用免疫组化法检测胃癌组织中生存素基因表达,流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡及细胞周期,Western blot检测胃癌细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和细胞色素C蛋白的表达,免疫荧光染色检测有丝分裂危象情况。结果 Cys84Ala可通过抑制野生型生存素基因的功能诱导胃癌细胞凋亡,增加caspase-3活性,促进PARP裂解和细胞色素C的释放,亦可导致胃癌细胞发生有丝分裂障碍而死亡。结论 cys84Ala能通过不同的途径诱导胃癌细胞凋亡和有丝分裂危象,并有可能成为胃癌治疗的一个候选基因。 相似文献
59.
目的研究克罗恩病(CD)患者外周血白细胞介素(IL)-6水平与外周CD4+CD25^+调节性T细胞(Treg细胞)频率及体外抑制功能的变化在CD发病中的作用。方法应用流式细胞术检测CD患者与正常对照者外周CD4^+CD25^+Treg细胞的频率及表型以及特征性标志叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)的表达,同时通过MACS缓冲液分选出外周血CD4^+CD25^+T细胞和CD4+CD25^-T细胞,应用[^3H]-胸腺嘧啶渗入法研究CD4^+CD25^+T细胞对自体CD4^+CD25^-效应T细胞增殖的抑制能力。酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血IL-6水平。结果活动性CD患者外周血IL-6水平显著高于非活动性患者及正常对照者。活动性CD患者外周CD4^+T细胞中CD4^+CD25^+Foxp3^+T细胞的频率显著低于非活动性CD患者,差异有统计学意义。体外抑制功能试验同样提示活动性CD患者的CD4^+CD25^+Treg细胞抑制功能减弱。结论CD4^+CD25^+Treg细胞抑制功能减弱与CD发病可能有关,可初步解释CD患者出现的免疫耐受缺失现象。 相似文献
60.
目的探讨四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法SD大鼠72只,随机分为:假手术组(sham operation,SO)、SAP组和PDTC组。SAP模型采用5%牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立,PDTC组在造模前1h给予腹腔注射PDTC(1130mg/kg),术后分4个时段(1、3、6、12h)分批进行腹主动脉采血后处死,取胰腺组织作病理切片与液氮冻存。胰腺腺泡细胞的凋亡检测应用TUNEL法、电镜以及免疫组化法检测胰腺组织Caspase-3的表达;核因子(NF)-κB活化的检测应用免疫组化法。同时观察各组血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺组织病理学评分。结果SAP组各时间点血清淀粉酶及脂肪酶水平及胰腺组织病理组织学评分较SO组显著增高(P〈0.05)。PDTC治疗组血清淀粉酶、脂肪酶水平较SAP组明显降低;胰腺组织病理组织学评分明显改善。PDTC治疗后3、6、12h胰腺组织Caspase-3的表达显著高于SAP组(P〈0.01),而在1h无统计学差异;各时间点胰腺腺泡细胞凋广指数显著高于SAP组(P〈0.01);NF—κB的活化显著低于SAP组(P〈0.01)。结论SAP时,PDTC可能通过抑制NF—κB的活化,从而抑制NF—κB介导胰腺细胞的抗凋亡效应,减少胰腺腺泡细胞坏死。 相似文献