压疮居家照顾者负担的相关因素分析

目的了解压疮患者居家主要照顾者的照顾负担,分析其相关影响因素。方法采用问卷调查法对便利抽取的146名Ⅱ~Ⅳ期压疮患者居家主要照顾者进行调查。结果照顾者照顾负担得分(35.51±14.15)分,各维度条目均分由高到低依次为时间依赖性负担(2.80分)、身体性负担(1.87分)、发展受限性负担(1.71分)、社交性负担(0.85分)、情感性负担(0.35分);每日不同照顾时间、不同压疮持续时间患者的照顾者其照顾负担得分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。照顾者感知到的易感性与情感性负担、社交性负担呈负相关(均P<0.01),其感知到的严重性与情感性负担呈负相关(P<0.01)。结论压疮患者居家主要照顾者时间依赖性负担和身体性负担较重;护理人员应着重关注每日照顾时间较长和压疮持续时间较长患者的照顾者,提高照顾者的压疮认知水平,以减轻照顾者情感性负担和社交性负担。     

X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1抑制肝癌裸鼠移植瘤生长的研究

目的 研究X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1（XAF1)基因对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法 建立人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠荷瘤模型,每组5只裸鼠分别在瘤内分3点注射相同感染滴度的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、Ad5/F35-Null对照空病毒及等体积的磷酸缓冲液（PBS）,隔天注射1次,疗程2周。每3天测量各组裸鼠移植瘤的体积,观察Ad5/F35-XAF1组移植瘤的生长与其他两组的差异。原位末端标记TUNEL法检测移植瘤细胞的凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤中XAF1蛋白表达和微血管密度（MVD）。结果 与PBS组和Ad5/F35-Null组比较,瘤内注射Ad5/F35-XAF1组裸鼠移植瘤体积、质量和MVD显著减小（P<0.05或P<0.01）,而移植瘤细胞的凋亡指数和XAF1蛋白的表达率均明显增高（P<0.01）。结论 腺病毒介导XAF1基因可抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,可能与该基因诱导肝癌细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成有关。     

具有交联聚合活性的聚3-（2-（甲基丙烯酰氧基)-乙基）噻吩的合成及其性能

以三氯化铁为催化剂,采用氧化偶联聚合法合成具有交联活性的聚3-（2-（甲基丙烯酰氧基）-乙基）噻吩（P3MET）。用红外光谱、凝胶液相色谱、等速升温热失重分析、紫外 可见光光谱和循环伏安法表征聚合物的结构、热稳定性能和光电性能。结果表明：聚合物的氯仿溶液在350～573 nm处有吸收,最大吸收峰位于410 nm,其禁带宽度为2.1 eV;聚合物的热分解温度为300～400 °C,热稳定性能良好;聚合物的电子亲和势能级为3.52 eV,电子离子势能级为5.62 eV。     

乙型肝炎病毒母婴传播阻断措施效果的回顾性总结

目的探讨对乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性母亲实施阻断母婴传播的最佳方案,探索免疫失败的原因及对策．方法总结：1985年至2004年3680例HBsAg（＋）母亲分娩新生儿实施母婴阻断后的血清乙肝病毒标志物资料,根据不同的阻断方案分成5组：血源疫苗组（第1组）、血源联合组（第2组）、基因疫苗组（第3组）、基因联合组（第4组）、宫内阻断组（第5组）。其中共1269例婴儿随访至12个月龄．观察,比较各组婴儿出生时及1、6、12个月龄时的HBsAg、HBsAb的阳性率。结果第5组42个月龄时HBsAg阳性率仅为3．86％,与第1、3组比较,P〈0．01,与第2、4组比较,P〈0．05;保护率达96.14％;与前4组比较,P〈0．05。第4、5组比较,出生时HBsAb检出率分别为8．33％、82．32％,P〈0.01;宫内感染率分别为51．67％、31．91％,P〈0．05;慢性感染率为26．67％、15．04％,P〈0．05;免疫失败率为19．35％、12．10％,P〈0．05。第5组12月龄时HBsAb平均滴度高于第4组,P〈0．05。第2、4组12个月龄时HBsAg的阳性率分别低于第1、3组,HBsAb阳性率高于第1、3组,P〈0．05。双阳组、单阳组母亲分娩新生儿12个月龄时HBsAg的阳性率分别为20．10％、7．81％,P〈0．01。结论5种阻断方集中,第5组即宫内阻断组的保护率最高,HBV宫内感染率最低;联合免疫效果优于单疫苗组。乙型肝炎病毒的母婴传播与母亲HBeAg或HBV DNA阳性显著相关。免疫失败的重要原因是宫内感染,产前多次注射HBIG可减少HBV宫感染。     

IL-6在人胃癌细胞株AGS中生物学效应及其信号传导途径

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)在人胃腺癌细胞株AGS中产生生物学效应的信号传导途径。方法 通过MTT法检测IL-6刺激AGS细胞后对其生长增殖的影响；采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Western blot观察IL-6刺激前后AGS细胞中IL-6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jakl的诱导活化状态，并确定该细胞中的IL-6信号传导通路；通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在AGS细胞内的定位。结果 IL-6可显著促进AGS细胞的增殖；转录因子Stat3和蛋白激酶Jak1都能在AGS细胞中被IL-6诱导激活，且Stat3的活性与IL-6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性；磷酸化Stat3的染色定位于AGS细胞核。结论 JAK／STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对AGS细胞增殖的促进功能。     

苦参碱体外对胃癌细胞的杀伤作用

目的 研究苦参碱对不同分化程度的胃癌细胞株在体外的杀伤作用及其机制。方法 用不同剂量的苦参碱分别作用于中、低分化胃癌细胞株SGC-7901和AGS 24、48、72h,以MTT法检测药物对肿瘤细胞的杀伤作用;透射电镜和流式细胞术检测苦参碱诱导SGC-7901凋亡的作用。结果 随药物浓度的增加和作用时间的延长,苦参碱对胃癌细胞的杀伤作用逐渐增强(P<0.01);低分化的AGS较中分化的SGC-7901更为敏感。透射电镜、流式细胞术检测均显示苦参碱能够诱导胃癌细胞凋亡。结论苦参碱在体外对胃癌细胞具有杀伤作用,且呈明显的量效和时效关系;低分化的胃癌细胞株AGS对苦参碱更为敏感;苦参碱对胃癌细胞株的体外杀伤作用与其诱导胃癌细胞凋亡有关。     

Stat3信号通路参与结肠癌细胞中AngⅡ对MMPs表达的诱导

目的 探讨转录因子Stat3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导结肠癌细胞株表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9中的作用.方法 以Ang Ⅱ受体(AT1R)高表达的人结肠癌细胞Lovo为研究对象,观察经AngⅡ处理不同时间后Stat3、MMP-2和MMP-9 mRNA及其编码蛋白、磷酸化Stat3(Phospho-Stat3)蛋白的表达变化;研究AngⅡ受体1(AT1R)拮抗剂和JAK激酶抑制剂AG490对上述蛋白表达的影响;并观察转染Stat3反义寡核苷酸后,Lovo细胞中上述蛋白的表达变化.采用实时定量RT-PCR检测Stat3、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达;Western blotting法检测Phospho-Stat3、Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果 Lovo细胞经10-7 mol/L AngⅡ处理后,Stat3和MMP-9 mRNA均在刺激后30 min达最高峰,MMP-2 mRNA在刺激后1 h达最高峰;Phospho-Stat3蛋白在刺激后12 h表达最强,MMP-2和MMP-9蛋白在刺激后48 h表达最强;AT1R拮抗剂和AG490分别能显著抑制上述蛋白的表达上调;转染Stat3反义寡核苷酸后,Phospho-Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均有明显减少.结论 Stat3信号通路参与了AngⅡ对MMP-2和MMP-9表达的诱导,可能在结肠肿瘤的侵袭转移过程中具有一定的作用.     

血管紧张素诱导MMP-2和MMP-9在人结肠癌细胞中的表达

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人结肠癌细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 筛选出AT1受体(AT1R)高表达的结肠癌细胞株,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,收集不同时点的细胞,提取细胞总RNA和总蛋白.采用实时PCR和Western blotting,分别检测AngⅡ处理前后结肠癌细胞MMP-2、MMP-9 mRNA以及相应编码蛋白的表达变化,研究AngⅡ对MMPs表达的诱导作用.结果 AT1R在多数结肠癌细胞株中有表达,以LoVo细胞最为明显.AngⅡ能够刺激LoVo细胞MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达,并呈剂量和时间依赖效应.Lovo细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达水平的上调能被AT1R拮抗剂阻断.结论 AngⅡ可以通过AT1R诱导人结肠癌细胞MMP-2和MMP-9的表达,在肿瘤的转移机制中可能具有一定的作用.     

蒿甲醚对胰腺肿瘤细胞的抑制作用

目的 观察蒿甲醚(ART)在体外对人胰腺癌SW-1990细胞的杀伤作用和对细胞增殖和凋亡的影响,以及在体内对荷瘤裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 采用MTT法检测ART对SW-1990细胞的杀伤作用;采用流式细胞仪检测ART对SW-1990细胞周期和凋亡的影响.建立人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,通过测量裸鼠体质量、移植瘤瘤径和瘤质量,计算肿瘤体积和抑瘤率,观察ART在体内的抗肿瘤活性.结果 MTT结果显示,ART对SW-1990细胞的杀伤作用与时间-剂量呈正相关 (P《0.05);流式细胞仪检测显示,ART使SW-1990细胞阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡;荷瘤裸鼠体内实验显示,中、高剂量的ART(4、8 mg)对裸鼠移植瘤的生长抑制效果显著(P《0.05),抑瘤率分别为48.10%和53.51%.结论 ART在体外及荷瘤裸鼠体内对SW-1990细胞有明显的抑制作用;其抑制作用与阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡有关.     

FTY720对体外混合培养淋巴细胞增殖和凋亡的影响

目的观察FTY720对体外混合培养小鼠脾脏淋巴细胞的增殖、分化和凋亡的影响。方法将C57BL/6J小鼠与BALB/c小鼠的脾脏淋巴细胞体外混合培养5 d,培养液中加入不同浓度的FTY720。分别运用MTT法和流式细胞仪检测在不同浓度FTY720作用下,混合培养淋巴细胞的增殖状况、细胞表型和凋亡率。结果当FTY720为400 ng/mL时,体外混合培养淋巴细胞的增殖即受到明显抑制,抑制率为47.6%(P<0.05);当FTY720为3 200 ng/mL时,其抑制率达到为51.6%,呈剂量依赖性。FTY720为1 600 ng/mL时,混合培养淋巴细胞中的CD4 CD25 T细胞比例显著增加(P<0.05)。FTY720在200 ng/mL时,混合培养淋巴细胞的细胞凋亡率即显著增加(P<0.05)。结论在小鼠混合淋巴细胞培养体系中加入高浓度的FTY720,能显著抑制淋巴细胞增殖能力,增加调节性细胞的比例并促进细胞凋亡。