侧脑室肿瘤的MRI诊断及鉴别诊断

目的 探讨侧脑室肿瘤的MRI表现特点. 资料与方法 回顾性分析25例经手术病理证实的侧脑室肿瘤的MRI表现. 结果 25例侧脑室肿瘤中,星形细胞瘤9例,其中3例(3/9)位于侧脑室三角区,3例(3/9)位于侧脑室体部;脑膜瘤6例,其中4例(4/6)位于侧脑室三角区,6例增强扫描均呈明显均匀强化;室管膜下瘤3例,2例位于侧脑室前角和室间孔区,增强扫描不强化或轻度强化;中枢神经细胞瘤2例, 1例位于侧脑室前角,1例位于侧脑室体部;脉络丛乳头状瘤2例;室管膜瘤2例;转移瘤1例. 结论 侧脑室肿瘤MRI表现有一定特点.     

XAF1增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡的敏感性

背景:肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)可特异性诱导肿瘤细胞凋亡,但部分肿瘤细胞对TRAIL不敏感甚至耐药。目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)是否可增加TRAIL诱导的肝癌细胞株凋亡的敏感性。方法:重组人TRAIL(rhTRAIL)因子分别加入3株肝癌细胞株SMMC7721、HepG2和Bel-7404中培养,联合或不联合相同感染复数(MOI)的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1和对照空病毒Ad5/F35-Null。作用48h后,以MTT法检测细胞活力,以Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率。结果:随着TRAIL浓度的增加,3株肝癌细胞株的细胞活力均不同程度降低。TRAIL与Ad5/F35-XAF1联合作用后,其细胞活力显著低于单独TRAIL组,而Ad5/F35-Null组细胞活力与单独TRAIL组无明显差异。与空白对照组和Ad5/F35-Null组相比,TRAIL组和Ad5/F35-XAF1组3株肝癌细胞株的凋亡率均显著增加。TRAIL与Ad5/F35-XAF1联合作用后,细胞凋亡率显著高于Ad5/F35-XAF1组或TRAIL组。结论:XAF1可明显增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡的敏感性,两者联合应用对诱导不同肝癌细胞凋亡具有协同作用。     

PIAS1基因沉默对雨蛙肽诱导胰腺腺泡细胞凋亡的影响

活化STAT蛋白抑制物(PIAS)1基因沉默可增强雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞炎症反应。目的:探讨PIAS1基因沉默对雨蛙肽刺激胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法:AR42J胰腺腺泡细胞在Lipofectamine~(TM)2000介导下转染PIAS1-siRNA和阴性siRNA。将细胞分为PIAS1-siRNA+雨蛙肽组、阴性siRNA+雨蛙肽组、脂质体+雨蛙肽组、PBS+雨蛙肽组和对照组。以DNA Ladder、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡率,RT-PCR和蛋白质印迹法检测1353、Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果:与其余各组相比,PIAS1-siRNA+雨蛙肽组DNA梯度裂解条带明显增加,荧光着色阳性细胞数增多;G1期细胞数增多,S期细胞数减少,细胞凋亡率增加;p53、Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达明显上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调(P均0.05)。结论:PIAS1基因沉默可增强雨蛙肽活化的caspase-3凋亡途径诱导的胰腺腺泡细胞凋亡,为通过调控PIAS1表达治疗急性胰腺炎提供新的理论依据。     

夜合花挥发油化学成分的GC-MS分析

目的:研究夜合花挥发油的化学成分。方法:利用水蒸气蒸馏法及超临界CO2萃取法提取桂产夜合花挥发油,用GC-MS联用技术对其化学成分进行分离鉴定,用面积归一化法确定各成分的相对含量。结果:水蒸气蒸馏法提取的挥发油鉴定56个化合物,占挥发油总量的87.46%,超临界CO2萃取法提取的挥发油鉴定25个化合物,占总量的95.86%。结论:桂产夜合花挥发油主要成分是α-蒎烯、橙花叔醇、石竹烯、吉玛烯D、双环吉玛烯,与文献报道其他产地的夜合花挥发油成分有明显差异。     

维拉帕米联合利多卡因对家兔的表面麻醉作用

目的观察维拉帕米联合利多卡因对兔表面麻醉作用的影响。方法选取12只家兔,用眨眼反射实验分别观察生理盐水、利多卡因联用（左眼）或维拉帕米、利多卡因联用（右眼）对家兔表面麻醉作用的影响。结果右眼的眨眼次数明显少于左眼（P〈0.01）。结论维拉帕米可增强利多卡因的表面麻醉作用。     

大剂量呋塞米联合多巴胺静脉泵入治疗顽固性心力衰竭32例

目的：观察大剂量呋塞米联合多巴胺静脉泵人治疗顽固性心力衰竭的疗效及安全性。方法：将32例常规治疗后心功能Ⅳ级患者,予以呋塞米1600mg／d及多巴胺静脉泵入治疗。治疗前后分别评价氧饱和度、心功能、血压、心率、体重及血清生化指标。结果：大剂量呋塞米静脉持续泵入治疗可显著改善患者症状,使氧饱和度升高,左室射血分数增加,心率、体重及肌酐水平均明显降低（P〈0．01）;常规补充氯化钾及适量补充氯化纳,治疗前后血清钾、钠差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：大剂量呋塞米联合多巴胺静脉泵入治疗可以显著改善顽固性心力衰竭症状,安全可靠。     

USPIO增强核磁共振活体内监测局部脑缺血再灌注损伤的炎症反应

目的 探讨超微超顺磁性氧化铁粒子(USPIO)增强磁共振(MR)活体监测局部脑缺血再灌注损伤炎症反应的可行性.方法 40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为5组:氯化三苯基四氮唑(TTC)染色组(n=4)、假手术组(n=6)、缺血再灌注24 h组(n=10)、缺血再灌注48 h(n=10)和缺血再灌注72h组(n=10).局部脑缺血再灌注模型制作成功后经大鼠尾静脉注射USPIO,分别于再灌注24 h、48 h、72 h行MR扫描.成像后分别于相应的时间点处死大鼠,取脑组织冰冻切片行HE染色观察细胞死亡.普鲁士蓝染色观察铁粒,CD68免疫组织化学染色和荧光标记观察巨噬细胞(活化的小胶质细胞).结果 成功的模型可以在T2WI上看到高信号的水肿区,USPIO在T1WI上呈正性强化,T2WI上呈负性增强;24hT1WI增强信号缺血侧/对侧比值为1.60±0.28,稍高于48h和72 h,48 h T2WI增强信号缺血侧/对侧比值为0.92±0.17,稍高于24 h和72 h,对照组中信号无类似变化;各时间点T1WI缺血侧增强效应均明显高于T2WI,差异有统计学意义(P<0.05).普鲁士蓝染色证实梗死灶周边及坏死灶内可见铁粒子沉积.CD68免疫组化染色显示小胶质细胞增生活跃.结论 应用USPIO这种相对细胞特异的MR对比剂,可以活体动态观察局部脑缺血再灌注损伤的炎症反应变化.     

微载体cytodex3培养技术在大量扩增成人骨髓间充质干细胞中的应用

背景：间充质干细胞可以在体内或体外分化成肝样细胞,但是间充质干细胞数量少,在1×104~1×105个骨髓有核细胞中仅有一个,肝细胞移植和生物人工肝的治疗都需要1×1010级的细胞数,利用常规的单层培养方法难以实现。 目的：建立一种体外分离、大量扩增培养成人骨髓间充质干细胞的方法。 设计、时间及地点：随机对照实验。实验于2005-09/2006-04在上海市消化外科研究所（上海市教委重点实验室）及上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科和器官移植中心完成。 材料：骨髓标本收集于上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科骨髓检查正常者,供者均为知情同意志愿者。 方法：采用Percoll 梯度离心结合贴壁法分离人骨髓间充质干细胞。应用微载体cytodex3 培养人骨髓间充质干细胞,以普通单层聚苯乙烯（TCPS）培养作对照,用流式细胞仪（FCM）和MTT 法对其细胞表型和增殖活性进行检测。 主要观察指标：①hMSCs的分离及培养。②hMSCs的形态学观察。③hMSCs在cytodex 3表面生长时的增殖活性测定。④hMSCs在cytodex 3表面生长时FCM细胞周期测定。 结果：①流式细胞仪检测表明,微载体cytodex3 表面生长的人骨髓间充质干细胞表面标记与普通单层聚苯乙烯培养时一致,表达CD29、CD44 和CD105,而不表达CD14、CD34、CD45、VLA-1 和HLA-DR。②MTT检测显示,人骨髓间充质干细胞第1~3 天处于适应期,3 d后进入对数生长期,人骨髓间充质干细胞此期间在TCPS 和cytodex3 表面的增殖活性无差异(P > 0.05),而在普通单层聚苯乙烯表面培养时,人骨髓间充质干细胞6 d后进入衰退期,而cytodex3 表面生长第9天时仍然处于对数生长,差异显著(P < 0.05)。③流式细胞仪分析表明,人骨髓间充质干细胞在TCPS和cytodex3 表面培养细胞周期分布相同,差异不显著(P > 0.05)。 结论：微载体cytodex3 培养技术可以很好地大量扩增人骨髓间充质干细胞,并能保持其良好的增殖活性。