FGFR3在大鼠肝硬化模型中的动态表达研究

目的：观察大鼠肝硬化形成过程中成纤维细胞生长因子受体3（Fibroblast growth factor receptor3,FGFR3）的表达变化。方法：70只雄性SD大鼠,随机取10只作为对照组,其余60只作为肝硬化组。采用剂量频次渐变式四氯化碳（CCL）腹腔内注射建立肝硬化大鼠模型。检测2组大鼠的血清ALT、体重、肝体比,病理组织行包括HE和嗜银染色．并采用荧光定量聚合酶链反应（real—timePCR）和蛋白质印迹（Western blot）检测FGFR3基因和相应蛋白在肝硬化形成过程中的表达变化。结果：肝硬化组大鼠的血清ALT、肝体比和死亡率均显著高于对照组（P均〈0．01）;而体重则显著低于对照组（P〈0．01）;肝硬化组大鼠肝组织大体观察、HE染色及嗜银染色均呈明显肝硬化表现,而对照组则无该表现：real-timePCR及Western-blot结果显示,FGFR3在肝硬化形成过程中总体表达逐渐增强。结论：剂量频次渐变式GEl4腹腔内注射法是一种高效、低成本的大鼠肝硬化建模方法。而肝组织FGFR3在肝硬化发生、发展过程中的动态表达在一定程度上反映了肝纤维化及肝硬化程度。     

急性缺血缺氧诱导肝癌细胞自噬及其相关机制

目的:研究急性缺血/缺氧时肝癌细胞HepG2增殖率及自噬的变化,探讨自噬的作用及机制。方法 :以Western印迹法检测缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor-1,HIF-1)表达并确定体外模拟模型的可靠性;吖啶橙染色后采用荧光显微镜定性观察自噬;以自噬特异性蛋白LC3及P62(P62/SQSTM1)信号蛋白的变化表明自噬的诱导和可能的调控机制;以CCK8检测3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬前后急性缺血/缺氧下HepG2细胞的增殖率变化。结果:急性缺血/缺氧2 h后,HepG2细胞显著表达HIF-1α蛋白,表明体外急性缺血/缺氧模型的可靠性。急性缺血/缺氧可快速诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,继而出现HepG2细胞显著增殖活跃;3-MA抑制自噬后,可特异性抑制急性缺血/缺氧所诱导的HepG2细胞增殖;急性缺血/缺氧条件下HepG2细胞P62信号蛋白表达显著下调,自噬抑制后逐渐恢复正常表达水平。结论:自噬在肝癌体外急性缺血/缺氧过程中对肿瘤起到保护作用,其机制可能与P62蛋白的清除有关;抑制自噬可显著降低肝癌细胞增殖率。自噬可能成为肝癌治疗的新靶点。     

mTOR/P70S6K信号通路活化在肝硬化门静脉高压症中意义的实验研究

目的 探讨mTOR/P70S6K信号通路在早期肝硬化门静脉高压症中的活化状态,证实mTOR信号通路的激活参与肝硬化门静脉高压症的发病,并探讨其可能机制.方法 本实验采用胆道结扎离断制备大鼠肝硬化门静脉高压症模型.雄性SD大鼠20只随机分为假手术组和模型组.通过组织病理学、形态学和血流动力学评估肝纤维化、炎症、和门静脉压力.采用RT-PCR和Western blot法分别测定肝纤维化标志物PC-αⅠ、α-SMA、TGFβ1及PDGF基因的转录和mTOR信号通路标志物P70S6K和磷酸化的P70S6K(P-P70S6K)的表达.结果 模型组大鼠胆道结扎离断3周后,P-P70S6K表达量明显增高而总蛋白P70S6K无显著差异,同时HSCs和胆管细胞活化增殖显著,肝脏促纤维化基因明显上调,间质胶原合成增加.结论 mTOR/P70S6K信号通路主要以磷酸化功能状态参与肝硬化门静脉高压症的形成,阻断该通路可能成为肝硬化门静脉高压症治疗的新靶向.     

氧化砷诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 研究三氧二化砷（氧化砷）对胃癌细胞的诱导凋亡作用。方法 应用ＴＵＮＥＬ染色、流式细胞仪技术研究氧化砷对胃癌细胞ＭＫＮ－４５、ＭＫＮ－２８的诱导凋亡作用。结果 氧化砷作用于不同分化程度的胃癌细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化：细胞核固缩,染色质凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片断化,凋 亡小体形成等。流式细胞仪ＤＮＡ直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”。ＴＵＮＥＬ染色法     

肝细胞生长因子对小鼠轻症急性胰腺炎影响的实验研究

及时、有效地控制轻症急性胰腺炎可防止其向重症急性胰腺炎演变，因而具有重要的临床价值。近年来，肝细胞生长因子(HGF)能否减轻啮齿动物的急性胰腺炎正日益受到关注：目的：观察外源性HGF能否减轻小鼠轻症急性胰腺炎，并探讨其作用机制。方法：以雨蛙肽腹腔注射诱发小鼠轻症急性胰腺炎，在制模前和制模中予各组小鼠皮下注射不同浓度的重组人HGF(rhHGF)，部分小鼠同时皮下注射抗rhHGF、单抗。根据血清淀粉酶、脂肪酶水平、胰腺组织学炎症评分和胰腺超微结构的变化评估炎症程度，并测定胰腺匀浆中花生四烯酸代谢产物血栓素(TX)B2和6-酮(keto)-前列腺素(PG)Fla的水平。结果：与单纯炎症组相比，给予4μg／kg或20μg／kg rhHGF小鼠的血清淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织学炎症评分显著降低，胰腺匀浆中TXB2水平显著降低，6-keto-PGFla。水平显著增高，但4μg／kg与20μg／kg rhHGF。的疗效无显著差异。给予rhHGF。的同时给予抗rhHGF单抗，小鼠的上述各项参数与单纯炎症组无显著差异。结论：外源性HGF能减轻雨蛙肽诱导的小鼠轻症急性胰腺炎，其机制可能与对花生四烯酸代谢的影响有关。抗HGF。单抗能抵消HGF的生物学作用。     

德清县幼儿园保教人员营养知识、态度、行为调查

【目的】 了解德清县幼儿园保教人员当前的营养知识、态度和行为,探讨在保教人员中开展健康教育的适宜内容和方法,更好的发挥保教人员传播健康知识,培养幼儿良好习惯的作用。 【方法】 对全县所有提供中餐的幼儿园(占幼儿园总数的92%)保教人员进行问卷调查,所有问卷经核查后进行统计学分析。 【结果】 保教人员对于如何吃更有益于儿童健康,对于营养素的食物来源、转化等营养知识点知晓率较低;10.42%的人不能保证经常吃早餐, 56.25%的人晚餐吃得最好,54.17%的人中餐吃得最多,93.75%的人经常纠正小朋友的不良饮食行为,83.75%的人经常或有时将营养知识传播给小朋友及其家长;工龄、岗位是影响保教人员营养知识、态度、行为(KAP)的因素。 【结论】 保教人员肩负着传播营养知识,帮助幼儿建立良好营养行为的重任,但是,保教人员存在营养知识掌握不全,膳食行为偏差等情况,因此,幼儿园、妇幼保健机构要加强管理和教育,采用多种措施和方法,做好保教人员的营养教育,从而更好地帮助幼儿良好饮食习惯的形成,保障其健康成长。     

上海地区代谢综合征患者摄入食物种类分析

代谢综合征又称胰岛素抵抗综合征,与冠状动脉、脑动脉、周围动脉疾病的患病率呈显著正相关[1],上海40岁以上中老年人代谢综合征的患病率为13.06%[2].国外有关于代谢综合征患者饮食现状的调查,国内对该类患者食物种类分析的报告较少.本研究主要是对代谢综合征患者进行饮食干预,提高患者饮食自我管理能力,用食品交换法对代谢综合征患者摄入食物种类作基线调查,现报告如下.     

肝细胞生长因子治疗重型急性胰腺炎的实验研究

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)有效治疗实验性重型急性胰腺炎(SAP)的可能性。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组和单抗组。对照组、治疗组和单抗组均灌注5%牛黄胆酸钠复制SAP模型;治疗组制模后即分别给予1、2、10μg/kg的重组人HGF(rhHGF)静脉注射,3h后重复1次;单抗组在制模并给予2μg/kg体重rhHGF的同时皮下注射0.8mg/kg的抗rhHGF单抗。各组分别于制模后3、6h取大鼠腹水、血、胰腺及肺脏组织,评价炎症程度。另取30只雄性SD大鼠随机分为对照组和治疗组,制模及制模后早期3h处理同前,制模3h后2μg/kg体重rhHGF每8h皮下注射给药,72h后比较两组大鼠存活率。结果给予2、10μg/kg体重rhHGF的治疗组大鼠,制模后3、6h血浆淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织学炎症评分均低于对照组,制模后6h急性肺损伤较轻。制模72h后治疗组大鼠存活率为73.3%,对照组存活率为26.7%(P<0.01)。结论HGF治疗大鼠SAP,可以减轻炎症反应,提高早期预后。     

二脱甲氧基姜黄素的降血脂和抗脂质过氧化作用

目的：探讨二脱甲氧基姜黄素（bisdemethoxy curcumin，Bdmc）降血脂、抗脂质过氧化作用和对脂代谢相关酶类活性的影响。方法：用高脂膳食喂饲Wistar大鼠，造成食饵性高脂血症后，用二脱甲氧基姜黄素和阳性对照药辛伐他汀进行实验性治疗。给药3周后处死动物，测定血清和肝脏总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和血清高密度脂蛋白（HDL-C）含量，计算低密度脂蛋白（LDL-C）含量，同时测定肝素化血浆脂解酶（post-heparin lipolytic activity，PHLA）、脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）的活性及血清丙二醛（MDA）含量．结果：二脱甲氧基姜黄素和辛伐他汀均能使血清和肝脏TC、TG含量降低，血清HDL-C含量升高、LDL-C含量降低、二脱甲氧基姜黄素能显著提高PHLA活性，对提高LPL和HIL的活性作用也较明显；二脱甲氧基姜黄素能有效降低MDA的含量，结论：二脱甲氧基姜黄素具有降低肝脏和血清脂质，特别是有显著的降TG和提高TG代谢相关酶活性的作用。