回肠造口围术期护理进展

本研究主要综述了预防性回肠造口手术围术期的护理进展,术前主要包括心理干预、饮食指导和造口定位,术后主要包括造口观察、自护、并发症护理等。良好的围术期护理和积极的康复训练有助于缓解患者消极情绪,提高患者的自我护理能力。     

推进实施性研究在中国公共卫生领域的应用

随着医学实践的迅速发展,循证医学将最佳证据、临床经验和患者价值有机地结合,循证公共卫生在公共卫生领域的作用也日益突显。然而,仅有约50%的循证医学证据能够真正转化成常规的卫生保健服务,且转化过程耗时长。为了弥合从最佳证据到临床或公共卫生应用之间的鸿沟,实施性研究作为一门新兴学科应运而生。本文介绍了实施性研究的产生背景、发展、理论和方法,并讨论其在中国公共卫生领域的应用及面临的挑战。     

基于CIPP评价模式优化护理学高仿真模拟教学的行动研究

目的分析高仿真模拟教学的现存问题,构建适宜的教学方案,指导护理学高仿真模拟教学实践。方法采用行动研究法,综合运用问卷调查法、访谈法、观察法等多种方法收集资料并进行分析。根据收集的资料,行动小组构建包括高仿真模拟教学环境准备要求、学生准备要求、教师准备要求、高仿真模拟案例编制要求和高仿真模拟教学流程的教学优化方案,运用于2013级23名护理本科生(实验组)并与2012级23名护理本科生(对照组)比较评价教学效果。结果实验组学生护理综合能力、学生学习行为和提高模拟教学仿真性评分显著优于对照组(P0.05,P0.01)。结论行动研究是一种有效地持续改善护理教学实践的研究方法,通过行动研究构建的高仿真模拟教学优化方案可有效提升教学效果。     

3种外制剂对某部新兵集训中皮肤真菌病的预防作用

[目的]探讨1μg/ml大蒜稀释喷液、1%盐酸特比萘芬喷剂、2%酮康唑洗剂对海南岛某部新兵集训中皮肤真菌病的预防作用.[方法]选择某部2008年12月所招新兵,随机抽样健康者920人,随机分成4组.首先通过沙堡氏琼脂培养基(SDA)倍比稀释法测定大蒜稀释液针对红色毛癣菌与须癣毛癣菌的最低抑真菌浓度.按照两者中较高的最低...     

Smad4基因抑制人类胃癌细胞株生长的作用机制

目的 研究Smad4基因对人类胃癌细胞株细胞周期和细胞凋亡的影响,探讨其对人类胃癌细胞生长抑制的作用机制.方法 运用脂质体介导转染方法将Smad4基因导入其表达缺失的胃癌MKN28细胞株中,经G418筛选,获得稳定表达Smad4基因的Smad4+-MKN28细胞和作为对照的Smad4--MKN28细胞.体外培养亲本细胞、Smad4+-MKN28细胞和Smad4--MKN28细胞,各组细胞于第1、3、5、7天取三瓶细胞计数,计算平均值,并绘制生长曲线;细胞培养48 h后应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的改变;用RT-PCR和Western blotting方法检测细胞Bcl-2、Bax基因的mRNA和蛋白的表达.结果 稳定转染Smad4重组质粒的Smad4+-MKN28细胞较未转染的Smad4--MKN28细胞生长速度减慢(P＜0.05);流式细胞仪检测结果示Smad4+-MKN28细胞G0-G1期细胞百分数增加(P＜0.05),S期细胞百分数减少(P＜0.05),细胞凋亡增加(P＜0.05);RT-PCR结果示Smad4+-MKN28细胞Bax基因表达增加(P＜0.05),Bcl-2基因表达减少(P＜0.05),Western blotting结果示两者的编码蛋白也出现相应的变化.结论 恢复Smad4表达后细胞增殖减慢,凋亡增加,促凋亡基因表达上调,抑制凋亡基因表达下调,两者比值增大,从而使肿瘤细胞的生长受到抑制.     

JAK/STAT信号通路相关基因在人胃腺癌5-氟尿嘧啶耐药细胞株中的表达变化

目的 用基因芯片技术研究人胃腺癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞株SGC7901／R及其亲本细胞株SGC7901 JAK／STAT信号传导通路相关基因表达谱的差异。方法 分别抽提两种细胞mRNA，经逆转录反应，用生物素标记的16-duTP将两种细胞的mRNA分别标记成两种CDNA探针，并与载有-组靶基因的人JAlL／STAT信号通路芯片进行杂交，通过软件对扫描图像进行数字化处理和分析，筛选2种细胞在该信号通路中有表达差异的基因。通过RT-PCR法分别对耐药细胞及其亲本细胞中的Stat3、核因子(NF)-KB1和bcl-x mRNA的表达水平进行检测。结果通过两种细胞株JAKIC／STAT信号通路的基因谱平行比较，筛选出人胃腺癌5-Fu耐药细胞株及其亲本细胞株中有表达差异2倍以上的基因共70个，其中表达上调＞2倍的40个，表达下调＞2倍的30个。RT-PCR的验证结果与芯片的筛查结果基本相符。结论 人胃腺癌5-Fu耐药细胞株中JAK／STAT信号通路基因表达谱的变化研究是对胃癌多药耐药分子机制研究的有力补充。     

急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子受体p55/p75的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在实验性急性水肿型胰腺炎(AEP)发病机制中的作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组与AEP组.AEP组采用雨蛙肽(20 μg/kg体重)腹腔注射,每小时1次,共4次建立大鼠急性水肿型胰腺炎模型,对照组仅给予腹腔注射生理盐水.两组大鼠分别在造模后3、6、12 h处死,收集外周血与胰腺标本.应用ELISA法检测血清TNF-α水平,运用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75mRNA表达,同时测定血清淀粉酶与病理组织学评分作为急性胰腺炎严重程度的指标.结果 MAP组3个时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P < 0.01),在PBMC及胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达均显著上调(P < 0.05).结论 TNF-α是急性胰腺炎病程中的重要细胞因子并通过结合胰腺组织中TNFR-p55、TNFR-p75参与引起胰腺组织损伤;同时TNF-α通过与PBMC中 TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而影响急性胰腺炎的严重程度.     

生存素基因突变体诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 生存素(survivin)基因在胃癌组织中高水平表达，而在正常胃黏膜中无表达。生存素表达的水平与胃癌的预后密切相关。通过基因重组构建生存素基因突变体(pcDNA3—survivin—mutant，Cys84Ala)质粒，并以脂质体转染的方法将质粒DNA转入胃癌细胞株，观察其对胃癌细胞的生物学特性及多药耐药性的影响。方法 应用RT—PCR、Western blot、免疫组化等方法检测胃癌细胞中生存素基因mRNA和蛋白的表达，流式细胞仪和吖啶橙染色检测胃癌细胞凋亡。结果 通过RT—PCR检测，在所有的胃癌细胞株中均有不同程度生存素基因表达，生存素基因突变体Cys84Ala通过抑制野生型生存素基因的功能诱导胃癌细胞凋亡，增加caspase—3活性和促进细胞色素C的释放，增加胃癌细胞对化疗药物的敏感性。结论 突变体Cys84A1a能诱导胃癌细胞凋亡和增加胃癌细胞对化疗药物的敏感性。因此，生存素基因突变体Cys84Ala有可能成为胃癌治疗的一个候选基因。