肺靶向卡铂泡囊的药代动力学和体内分布研究

目的：对肺靶向抗癌药卡铂泡囊和游离药卡铂的药代动力学、体内分布行为和肺靶向性进行比较研究。方法：采用原子吸收分光光度法测定静脉给药后,不同时刻小鼠血浆和各脏器组织中卡铂的浓度。结果：卡铂泡囊和游离卡铂药物动力学模型均为三室模型。具有明显的肺靶向性。结论：卡铂泡囊在体内具有良好的肺靶向性。卡铂泡囊对提高药物的疗效。降低药物毒副作用等方面有重大意义。     

Q开关Nd:YAG激光治疗135例错误纹眉疗效分析

应用Q开关Nd :YAG激光治疗135例的错误纹眉。该波长激光去除黑色纹眉色素方面疗效显著 ,而且无瘢痕及毛囊损害。为要求去除错误纹眉者提供了一种好的治疗方法。     

柴胡疏肝散加味治疗功能性消化不良临床观察

目的 观察柴胡疏肝散加味治疗功能性消化不良的临床疗效.方法 将80例功能性消化不良患者随机分为治疗组和对照组各40例,其中治疗组口服柴胡疏肝散加味汤剂并随证加减,对照组口服吗丁啉,观察2组患者的临床常见症状改善情况.结果 治疗组在上腹痛、腹胀、喛气、恶心和呕吐、泛酸等常见症状改善方面优于对照组(P<0.05),在腹胀和烧心等症状的改善上,2组无显著性差异(P>0.05);治疗组临床总疗效优于对照组(P<0.05).结论 柴胡疏肝散加味治疗功能性消化不良有较好的疗效.     

尼妥珠单抗在头颈部鳞状细胞癌患者术前新辅助治疗中的应用效果和安全性

目的 探讨尼妥珠单抗在头颈部鳞状细胞癌患者术前新辅助治疗中的应用效果和安全性。方法 采用随机抽签法将30例头颈部鳞状细胞癌患者分为A组和B组,每组15例,两组患者术前均进行新辅助治疗,A患者予以顺铂+氟尿嘧啶（PF）方案化疗,B组患者予以PF方案化疗+尼妥珠单抗治疗。比较两组患者的临床疗效、不良反应发生情况、后续治疗情况及生活质量。结果 B组患者的总有效率高于A组,差异有统计学意义（P﹤0.05）;两组患者的疾病控制率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）。两组患者1～2级和3～4级不良反应发生率比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）。B组患者保留器官功能根治术实施率明显高于A组,差异有统计学意义（P﹤0.01）。治疗后,两组患者的生活质量评分均高于本组治疗前,B组患者的生活质量评分高于A组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 尼妥珠单抗应用于头颈部鳞状细胞癌患者的术前新辅助治疗中疗效显著,安全性较高,可提高器官功能保留手术的实施率和生活质量,值得推广应用。     

颅内胶质瘤MRI影像组学评估颅内高级别与低级别胶质瘤

目的:探讨MRI影像组学在颅内胶质瘤术前分级评估中的应用价值,提高MRI对颅内胶质瘤的诊断效能.方法:回顾分析58例经病理证实的颅内胶质瘤患者的MRI资料,使用Matlab软件提取病灶特征并使用Lasso软件(R语言3.4.0版)进行降维处理,降维后的特征再进行Logistic多元回归相关性分析,从而筛选出具有诊断价值且与肿瘤级别显著相关的影像组学特征,运用受试者工作特征(ROC)曲线对特征参数的诊断效能进行分析.结果:DWI序列降维后经Logistic多元回归分析筛选出影像组学相关特征为:均值(P=0.04)、RMS(P=0.04)、Percentile 65(P=0.023)、Percentile-70(P=0.03)和Percentile-75 (P=0.009).DWI提取特征中Percentile-75对高、低级别胶质瘤的诊断效能最高,ROC曲线下面积(AUC)为0.793.T2 WI序列及T1 WI增强序列未筛选出与肿瘤分级相关的参数.在热力图上DWI序列Percentile-75特征与肿瘤分级的相关性较明显.结论:在T2 WI、DWI和T1WI增强三个序列中,DWI序列对高低级别胶质瘤的鉴别效能较高,该序列上所筛选的特征参数中以Percentile-75的诊断价值最高.     

miR-203及其下游靶基因p63、生存素在银屑病皮损中的表达北大核心CSCD

目的 检测寻常性银屑病皮损中miR-203及其下游靶基因p63、生存素的表达水平.方法 实时PCR法检测30例寻常性银屑病患者皮损及30例健康对照皮肤中miR-203、p63、生存素mRNA的表达水平,miR-203以U6为内参照,p63和生存素以GAPDH为内参照;Western印迹法检测靶基因p63、生存素蛋白表达水平,两组间比较采用t检验,寻常性银屑病皮损中miR-203与生存素、p63表达的相关性采用Pearson相关分析.结果 与健康对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中miR-203 mRNA表达量为对照组的（0.41±0.11）倍,表达明显下调（t=3.16,P＜0.05）;其靶基因p63、生存素mRNA表达量分别为对照组的（4.79±0.63）和（3.43±0.46）倍,表达水平明显上调（t值分别为4.72、4.35,均P＜0.05）;靶基因p63、生存素蛋白表达量分别为对照组的（2.40±0.23）,（3.49±0.14）倍,表达水平也明显上调（t值分别为3.87、4.36,均P＜0.05）.寻常性银屑病皮损中miR-203mRNA与生存素mRNA呈负相关（r=-0.36,P＜0.05）,与p63 mRNA呈负相关（r=-0.43,P＜0.05）.结论 miR-203及其下游靶基因p63、生存素可能参与了银屑病的发病过程.     

拇指旋转撕脱性离断再植20例

<正>拇指在全手功能中占40%,其缺失势必严重影响到手的功能。在手外伤中应全力修复、恢复拇指功能。拇指旋转撕脱性离断伤,往往导致肌腱血管神经从近端或远端抽出,以及皮肤软组织缺损,无法原位对合修复,治疗比较棘手。笔者所在科从2007-08~2010-07共收治拇指旋转撕脱性离断伤20例,采用肌腱神经血管移植替代方法,一期再植成活,现报告如下。     

骶髂关节脱位两种内固定的三维有限元分析

背景：有限元法能对复杂的结构、形态、载荷和材料力学性能进行应力分析比较,已经是骨科生物力学研究中的重要手段。 目的: 旨在建立骨盆骶髂关节（单侧）脱位模型,比较两种内固定治疗后的生物力学稳定性,为临床骶髂关节损伤的治疗提供生物力学依据。 设计、时间及地点：三维有限元分析,单一样本观察。于2007-01/03在南方医科大学生物力学实验室完成。 方法: 在正常的骨盆三维有限元模型的基础上,截断骶髂关节间的骶髂前后韧带(包含骶髂骨间韧带),以及骶结节韧带和骶棘韧带等盆底韧带,造成骶髂关节脱位。分别在两种固定方法的模型上,加载后进行非线性有限元分析。 主要观察指标：计算该加载方式下的骨盆的应力、应变及位移的分布情况。 结果: 建立了高精度骨盆骶髂关节脱位两种内固定的三维有限元模型。通过应力应变云图分析与比较后发现,采用骶髂关节拉力螺钉内固定相对于前路钢板内固定移位的总位移小,应力分布均匀,无明显高度集中现象,固定强度更大,固定后的骨盆更稳定。 结论: 利用有限元方法分析骨盆骶髂关节脱位两种内固定生物力学稳定性,具有较高真实性、精确度和可重复性,结果与其他生物力学实验结果相一致。能满足临床骨盆损伤研究的需要。 关键词:骶髂关节脱位;重建钢板;拉力螺钉;有限元分析     

吴茱萸碱磷脂复合物的制备、表征及体外抗肿瘤活性的研究

 目的 制备吴茱萸碱磷脂复合物,表征其理化性质,并初步考察其体外抗肿瘤活性。方法 采用溶剂挥发法制备吴茱萸碱磷脂复合物,用星点设计-效应面法优化其制备工艺,并考察其表观溶解度、粒径和Zeta电位,用红外光谱仪和综合热分析仪了复合物的形成机制,MTT实验考察其体外抗肿瘤活性。结果 优化的磷脂复合物制备工艺为：以体积分数为50%的乙醇和四氢呋喃的混合溶液作为反应溶剂,磷脂与吴茱萸碱的投药分子比为2∶1,吴茱萸碱的反应浓度为2.5 mg·mL^-1,反应温度和反应时间分别为60 ℃和3 h,复合率可达94.15%,吴茱萸碱磷脂复合物在水中的溶解度提高到原料药的3.4倍,其粒径和Zeta电位分别为243.4 nm和-44.21 mV,IR和DSC分析结果提示,吴茱萸碱和磷脂之间存在非极性相互作用,MTT实验表明,制备成复合物后EVO的体外抗肿瘤活性有所降低,表现出折中效应。结论 本实验成功制备了吴茱萸碱磷脂复合物,工艺简单、可行,复合率高,制剂水溶性有所改善,为吴茱萸碱的制剂学研究提供了参考。
     

激活素受体样激酶1在系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达及作用

目的 探讨激活素受体样激酶1（ALK1）在系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达及其在纤连蛋白和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）产生中的作用。方法 Western 印迹和免疫荧光法观察比较ALK1在14例健康人和12例系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中的表达,并设计针对ALK1的特异性小干扰RNA（siRNA）,利用转染试剂将ALK1 siRNA瞬时转染至原代培养的健康人皮肤成纤维细胞中。转染后的细胞分两组,一组用无血清培养基OPTI-MEM培养,另一组在OPTI-MEM中加入转化生长因子?茁1（TGF?茁1）。培养72 h后,Western 印迹检测纤连蛋白和PAI-1蛋白量的变化。结果 Western 印迹和免疫荧光法结果显示,ALK1在健康人和系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞中均有表达,且在系统性硬化病患者中的表达量明显高于健康人;免疫荧光结果显示,在成纤维细胞中ALK1位于胞膜和胞质中。转染了ALK1 siRNA的成纤维细胞其ALK1、纤连蛋白和PAI-1蛋白表达水平分别下降90%、58%和31%。TGF?茁1可显著促进对照siRNA组成纤维细胞表达ALK1、纤连蛋白和PAI-1,而ALK1 siRNA则显著抑制TGF?茁1诱导的ALK1、纤连蛋白和PAI-1的增加。 结论 TGF?茁1可通过ALK1诱导成纤维细胞纤连蛋白和PAI-1的表达,ALK1可能参与了系统性硬化病中纤维化的形成。