双抗体夹心酶联免疫吸附法检测IgG0的研究及应用

类风湿关节炎(RA)患者IgG分子糖链末端2个半乳糖缺失(称为IgG0 ) [1] ,缺失后,N 乙酰葡萄糖(GlcNAc)暴露。本研究用特异性识别GlcNAc的蘑菇凝集素(PVL) ,建立一种检测IgG0 的双抗体夹心酶联免疫吸附试剂(ELISA)检测法,并对正常人和RA患者进行检测。一、材料和方法1 标本来源:4 2份RA活动期患者血清采自1999年8月～2 0 0 1年12月本院就诊患者,(女33例,男9例,均符合1987年美国RA诊断标准)。对照组为12 6份志愿者血清,(女95名,男31名)。血清库( pool) :参照Tsuchiya法[2 ] 取4份活动期RA患者血清各2ml,混合成pool,用作参考血清,代…     

治疗急性心肌梗死的几类常用药物

本文简要介绍了急性心肌梗死治疗中较常应用的溶栓药物、硝酸甘油、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及利多卡因、胺碘酮等药物。     

成人皮肌炎患者抗核抗体与临床特征及肿瘤风险的关系

【摘要】 目的 探讨成人皮肌炎患者抗核抗体与临床特征及肿瘤风险的关系。方法 回顾性分析2008年4月至2018年4月在苏州大学附属第一医院皮肤科住院的101例皮肌炎患者的临床资料,分为抗核抗体阳性组和阴性组,比较两组之间肌病、肿瘤发生风险以及其他临床特征的差异。92例患者随访2年。采用卡方检验分析比较两组的临床特征,利用多因素回归分析模型分析抗核抗体和无肌病性皮肌炎及肿瘤之间的关系。结果 101例皮肌炎患者中,男42例,女59例,年龄（55.13 ± 14.63）岁;无肌病性皮肌炎14例,低肌病性皮肌炎6例,肌病性皮肌炎81例;抗核抗体阳性42例（41.58%）,阴性59例（58.41%）。抗核抗体阳性组颈部红斑（33.33%比59.32%,P = 0.010）、披肩征（14.28%比35.59%,P = 0.017）发生率低于阴性组。皮肌炎合并肿瘤28例（27.72%）。抗核抗体阳性者5例（11.9%）发生肿瘤,阴性者23例（38.98%）发生肿瘤。单因素分析显示,抗核抗体阴性皮肌炎患者发生肿瘤的相对危险度估计值比值比为7.52（95% CI 1.62 ~ 13.78,P = 0.003）。在多因素回归模型中,抗核抗体阴性（OR值4.34,95% CI 1.37 ~ 13.72,P = 0.012）和颈部红斑（OR = 3.27,95% CI 1.20 ~ 8.91,P = 0.020）与肿瘤高发概率显著相关,抗核抗体阴性与无肌病性皮肌炎的发生无统计学相关性（OR = 0.99,95% CI 0.32 ~ 2.99,P = 0.980）。结论 抗核抗体阴性且伴颈部红斑的成人皮肌炎患者发生肿瘤的风险明显增加,有必要对这类皮肌炎患者进行密切随访和定期肿瘤筛查。     

一例马凡综合征家系患者的临床表现及遗传学分析

目的：通过对1例超声心动图表现为主动脉夹层、二尖瓣前叶脱垂并有主动脉夹层家族史的马凡综合征患者进行基因检测,明确其可能的致病变异基因,为临床诊断及遗传咨询提供理论依据。方法：对先证者行全外显子测序,利用生物信息学方法分析遗传性主动脉瘤相关基因,依据美国医学遗传学与基因组学学会（ACMG）指南鉴定候选致病突变;收集患者家系成员共计11人样本,利用Sanger测序对患者及家系成员的候选致病位点进行检测。结果：高通量测序结果提示患者携带原纤维蛋白1基因（FBN1）(NM＿000138.5)c.7412delC杂合变异,位于60号外显子,Sanger测序结果表明该变异在家系内与疾病共分离。该位点为移码突变;依据ACMG指南,该变异为致病性变异[致病变异分类非常强（PVS1）+中等证据2(PM2)+辅助证据1(PP1)]。结论：该马凡综合征家系的致病原因为FBN1基因的c.7412delC突变,本研究为该家系的分子诊断、分子分型及后续遗传咨询及治疗选择提供了理论依据,丰富了中国马凡综合征患者FBN1基因的变异谱。     

针药结合治疗血管性痴呆后尿失禁临床观察

目的观察电针与药物结合治疗血管性痴呆后尿失禁的临床疗效。方法 60例患者随机分为2组,对照组30例以胞二磷胆碱注射液静脉点滴治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加用电针治疗。结果治疗组痊愈7例,显效13例,有效9例,无效1例,总有效率96.7%;对照组痊愈2例,显效8例,有效14例,无效6例,总有效率80.0%;经统计学分析,二者有显著差异(P0.05)。结论针药结合治疗血管性痴呆后尿失禁疗效显著。     

甘肃省三级以上医疗机构临床合理用血现状调查

目的:了解甘肃省三级医院临床合理用血的现状。方法:从甘肃省临床用血质控中心专家组中抽取17名专家,分成5个小组。于2015年5月9日至27日,依据《甘肃省临床科学合理用血考核评价标准(试行)》,从组织管理、血液管理、输血记录、临床用血和自体输血5个方面,对本省13个地州市35家三级以上医疗机构的临床用血情况进行督导考核,并对考核结果进行汇总分析。结果:12家医院独立设置输血科(34.29%),未真正意义上成立输血科的23家(65.71%);33家医院(94.3%)成立了输血管理委员会,有1家医院输血管理委员会未开展工作;有6家医院输血管理委员会对临床用血没有评价和公示制度;普遍存在中级以下医师填写输血申请单的情况;33家医院(94.30%)存在不合理用血现象,特别是血浆的不合理输注尤为突出;只有2家医院自体输血率达到要求。结论:通过这次的全省医疗机构临床用血督导考核,发现了存在的问题,了解了甘肃临床用血的管理现状,为下一步持续改进梳理应对方案。     

缓慢性心律失常患者左束支区域起搏与右心室间隔部起搏的起搏参数稳定性对比研究

目的 比较缓慢性心律失常患者行左束支区域起搏(LBBP)与右心室间隔部起搏(RVSP)的起搏参数的稳定性。方法 回顾性收集2019年1月至2022年8月在首都医科大学附属北京安贞医院接受心脏双腔永久起搏器植入术的缓慢性心律失常患者的临床资料,根据心室电极植入部位分为RVSP组(155例)和LBBP组(106例)。收集并比较2组基线临床资料,术后和1年随访时程控参数(心室感知、心室阈值、心室阻抗)。结果 LBBP组的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径大于RVSP组(均P=0.002)。2组患者病态窦房结综合征和房室传导阻滞比例比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。术后,LBBP组QRS波宽度较RVSP组明显缩窄[(110±21)ms比(140±29)ms](t=8.204,P<0.001)。术后,2组心室感知比较差异无统计学意义(P=0.514),LBBP组心室阈值高于RVSP组[(0.86±0.33)V比(0.69±0.22)V],心室阻抗低于RVSP组[(734±200)Ω比(913±276)Ω],差异均有统计学意义(均P<0.001)。2组术后1年随访结果...     

麻黄碱在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的意义

目的:探讨麻黄碱对缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护机制. 方法:体内部分:正常大鼠,分为4组,每组6只,分别腹腔注射不同剂量(2,4,8 mg/kg)麻黄碱和等体积生理盐水,每3日1次,共4次,应用放射免疫组织化学方法检测大鼠血浆中血栓素B2和6酮前列腺素F1α浓度,并且计算两者比值. MCAO模型大鼠分组、给药剂量及方法同于正常组. 体外部分:培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,分为麻黄碱给药组(培养基麻黄碱的浓度分别为2,4,8 mg/L)和对照组(培养基无麻黄碱)培养2 h后检测6酮前列腺素F1α浓度. 结果: 体内部分:①正常大鼠:麻黄碱8 mg/kg组TXB2,6-Keto-PGF1α和T/P低于正常对照组(P＜0.05). ② MCAO模型大鼠:各给药组TXB2和T/P均低于对照组(P＜0.05). ③ MCAO模型对照组TXB2,6-Keto-PGF1α和T/P高于正常对照组(P＜0.05). 体外试验:麻黄碱各浓度组6-Keto-PGF1α与对照组的差别无统计学意义(P＞0.05). 结论:麻黄碱对大鼠血浆TXA2-PGI2平衡的影响可能与其对缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护性作用有关.     

麻黄碱促进脑缺血大鼠运动功能康复的细胞及分子机制

目的:研究麻黄碱加速大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型运动功能康复的细胞和分子机制. 方法: 雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、自然康复组和治疗组. 应用线栓法建立单侧MCAO模型. 术后1,2,3,4 wk电镜检测缺血周围区组织损伤及新生突触形成情况,RT-PCR检测缺血周围区生长相关蛋白(GAP-43), 突触素(SYP)表达的变化. 结果: 治疗组神经损伤程度轻,新生突触较自然康复组多;RT-PCR显示治疗组GAP-43和SYP的表达水平高于自然康复组(P＜0.01). 结论: 增加缺血周围区新生突触形成,在基因水平上促进GAP-43及SYP的表达增高是麻黄碱促进神经康复的机制之一.     

长程惊厥发作后不同龄期大鼠神经元坏死与血清NSE相关性研究

目的:探讨长程惊厥发作后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)与神经元死亡的相关性,比较其在不同年龄期大鼠神经元死亡的差异。方法:分别在30只成年鼠和30只幼龄鼠中采用美解眠全身注射,建立长时程惊厥大发作模型。分别于惊厥发作停止后4、122、4、487、2 h和7 d共6个时间点处死5只动物,采用HE染色观察海马及皮层神经元病变。ELISA法测定血清NSE浓度变化。结果:经15~20 min惊厥发作后:(1)成年组和幼年组大鼠均出现选择性海马神经元死亡,两组均于惊厥后24~72 h达高峰,但成年组死亡神经元数峰值[(190±29)个]是对照组[(38±8)个]的5倍,幼龄组[(98±48)个]与对照组[(33±7)个]比较差异无统计学意义;(2)两组大鼠血清NSE浓度均增高,于惊厥后48 h达高峰,成年组血清NSE峰值(5.13±0.77)nmol/L明显高于惊厥前(3.58±0.87)nmol/L,幼龄组(4.41±0.93)nmol/L与惊厥前(3.90±0.09)nmol/L比较差异无统计学意义。结论:血清NSE浓度与神经元坏死间存在正相关性。无论脑组织病理学检查与血清NSE浓度监测均提示长程惊厥发作能产生海马神经元损伤。与成年鼠相比,未成年组对惊厥后脑损伤的耐受性较强。