肝胆胰外科围手术期糖代谢异常的处理

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以高血糖为主要特征的全身代谢性疾病.目前DM发病率呈逐年上升趋势,随之合并有DM的肝胆胰外科病人也日趋增多.因其围手术期危险因素较多,且与血糖代谢异常以及重要器官受累程度密切相关,故若诊疗不当,可致病情恶化,影响手术安全及术后恢复.本文就肝胆胰外科围手术期血糖异常的诊治体会报告如下.     

细胞粘附分子与异种移植排斥反应

排斥反应是导致异种移植失败的主要原因。在异种移植排斥中，移植物血管内皮细胞活化是关键，而细胞粘附分子的表达与内皮细胞的活化以及白细胞趋化均关系密切，更成为异种移植排斥反应中不可获缺的重要环节。本文综述了细胞粘附分子的生物学特点、在异种移植排斥反应中的诱导和表达及其在治疗中的研究进展。     

提高大鼠心肌梗死模型成功率的方法研究

目的 探讨成功制备大鼠心肌梗死模型的影响因素。方法 结扎160只Wistar雄性大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型,分析麻醉、肺损伤、感染等因素对大鼠死亡率的影响,并经心电图等确认模型成功建立。结果 麻醉后2h内复苏的大鼠死亡率与2h后复苏者死亡率比较,有显著性差异（13.6％ vs 41.3％,P〈0.01）;肺损伤大鼠死亡率与肺未损伤大鼠死亡率比较有显著性差异（70．6％vs 8.6％,P〈0.01）;术后使用青霉素者死亡率与未使用者比较有显著性差异（16.4％ vs 37.2％,P〈0.05）。术后心电图I、aVL有Q波且〉1mv,V1、V3、V5胸前导联R波之和〈10mv患者,心肌特殊染色证实心肌梗死面积大于40％。结论 麻醉、肺损伤、感染等因素均对大鼠死亡率有影响。麻醉药的正确使用、肺损伤的减少、抗感染及冠脉结扎的准确判断等是成功建立Wistar大鼠心肌梗死模型的保障。     

不同方式腰椎牵引的参数及力学机制研究进展

腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation,LDH）是一种由脊神经根受压和/或刺激引起的疼痛综合征,典型症状为腰痛（low back pain,LBP）伴有下肢放射性疼痛、感觉异常和/或肌肉无力等症状,严重影响患者的生活质量。LDH的发病率为31％,终生患病率为60％~80％,其中只有3%~5%的LDH患者患有LBP伴腰神经病（lumbar radiculopathy,LR）症状。阶梯化治疗是目前治疗LDH的有效方案,早期保守治疗可减缓病情发展,有效避免手术治疗。其中腰椎牵引是治疗LDH的常用方法,在临床保守治疗中应用广泛,也是各种手法治疗的基础。在英国和美国,分别有41%和77% 的LDH患者通过腰椎牵引进行治疗,在缓解LBP症状方面有一定的疗效。众多研究者选择不同的牵引方式、牵引参数和患者群体,并且各文献研究的疗效评定标准不一,最终取得的研究结果各有所异。使得腰椎牵引的有效性仍未在临床实践中得到验证。笔者回顾近年来相关腰椎牵引的文献资料,对牵引类型、牵引重量、牵引角度、时间、频率以及牵引适应证等研究进展做一综述。     

骨质疏松症药物治疗的研究进展

骨质疏松症（0steoporosis,OP）,中医又叫“骨痹”,“骨痿”。是一种进行性骨骼疾病,主要表现在骨矿密度（Bone Mineral Density,BMD）减少,骨质量（骨微结构,骨的转换,骨矿化,骨微损伤累积）降低,诱导骨强度下降,微骨折增加。临床病变为骨骼疼痛、身高缩短、驼背、骨折甚至呼吸障碍等,疼痛是骨质疏松症最常见和最主要的症状。其发病因素,     

腰椎拔伸手法三维有限元模型分析

中医传统推拿手法是非手术治疗腰椎间盘突出症的特色治疗手段之一,但拔伸手法的实验研究相对滞后于临床,手法的临床应用缺乏坚实的理论指导。近年来,国内学者针对推拿治疗腰椎间盘突出症的机理开展了不少研究,     

痰热清治疗轻型急性胰腺炎疗效观察

急性胰腺炎是消化内科常见的急腹症,病因为胆道疾病、过量饮酒、感染、十二指肠反流等。发病以急性上腹疼痛,发热、血清淀粉酶升高3倍等为特点。病变轻重程度不等。内科以抑制胰腺分泌、胰酶抑制剂、抗生素、解痉镇痛等药物治疗。我科米用以上药物联合痰热清治疗轻型急性胰腺炎22例,取得满意疗效,报道如下：     

肝郁证辨证与相关蛋白关系初步研究

运用血清蛋白质组技术,辨病与辨证相结合,以不同疾病组肝郁证病人和正常人的血清为样本,通过二维凝胶电泳分离蛋白质组分制备蛋白质图谱,分析比较正常组与肝郁证组血清蛋白质图谱,发现差异蛋白群。建立重复稳定的血清蛋白质技术,以期为进一步生物质谱技术及生物信息学技术鉴定与肝郁证相关的蛋白质;从整体上探讨肝郁证特有蛋白质的表达,研究揭示肝郁证候的重要相关蛋白质特性奠定基础。     

胰岛素抑制糖基化终产物诱导心肌细胞炎症反应的研究

目的:探讨糖基化终产物和胰岛素对乳鼠心肌细胞炎症反应的影响.方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分别用50mmol/L葡萄糖孵育的糖化白蛋白(终浓度为200mg/L)、胰岛素(10-8mol/L)、糖化白蛋白加胰岛素干预24小时.用逆转录聚合酶链反应检测细胞PPAR-γ mRNA和TNF-αm RNA的表达水平,免疫细胞化学染色观察NF-κB活化水平,透射电镜观察细胞超微结构变化.结果:对照组心肌细胞没有TNF-α mRNA表达,有少量NF-κB活化.AGE-BSA可诱导心肌细胞TNF-α mRNA表达及NF-κB活化,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).胰岛素可抑制AGE-BSA诱导的TNF-α mRNA表达及NF-κB活化,并使PPAR-γ mRNA表达上调,与AGE-BSA组比较有显著性差异(P＜0.01).AGE-BSA干预后的心肌细胞内内质网及线粒体增多,提示细胞发生非特异性炎症反应,而胰岛素可明显减轻AGE-BSA导致的病理改变.结论:AGE-BSA可通过诱导心肌细胞表达TNF-αmRNA及NF-κB活化,促使心肌细胞发生炎症反应,进而对心肌细胞造成损伤,这表明糖基化终产物在糖尿病心肌病的发病机制中具有重要作用.胰岛素通过抑制TNF-αmRNA的表达并上调PPAR-γmRNA表达,可减轻AGE-BSA诱导的心肌细胞炎症反应,提示胰岛素在糖尿病心肌病的发病机制中具有重要的保护作用.     

茶多酚对高脂环境中THP-1细胞核因子-κB、转化生长因子-β1 mRNA表达的影响

目的 :观察茶多酚 (TP)对单核细胞源性泡沫细胞核因子 -κB(NF -κB)、转化生长因子 - β1(TGF -β1)mRNA表达的影响。方法 :分别用极低密度脂蛋白 (VLDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)诱导人髓系白血病单核细胞株THP - 1细胞向泡沫细胞转化 ,加入TP干预后检测细胞NF -κB的核移位率、TGF - β1mRNA阳性指数、细胞内胆固醇含量等。结果 :茶多酚浓度为 0 4 - 4 0 μg/L时细胞NF -κB的核移位率、TGF - β1mR NA阳性指数、细胞内胆固醇含量等均低于未用TP干预的细胞 (P <0 0 5 )。结论 :一定浓度的TP对高脂环境中单核-巨噬细胞NF -κB活化、TGF - β1mRNA表达有抑制作用 ,并阻止泡沫细胞形成。