冠脉非阻塞性心肌梗死诊疗研究的进展

冠脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)是一种由多种病因引起的临床综合征,MINOCA患者冠脉造影时未发现明显冠脉阻塞,故经常未被重视甚至易误诊.本文就MINOCA的发病机制,诊疗方案及预后研究的进展作一综述.     

高分辨率磁共振血管壁成像评估椎-基底动脉硬化血管壁对急性脑梗死患者预后的评估价值

目的 探讨高分辨率磁共振血管壁成像技术评估椎-基底动脉硬化血管壁对急性脑梗死患者预后的评估价值。方法 选择2018年12月-2019年9月本院收治的80例急性脑梗死患者,收集患者基本临床资料,对患者头部进行MRI平扫、HRWR-VWI扫描,记录管壁有无增厚及增厚模式、有无斑块及斑块的特点、管腔狭窄程度,测算血管重构指数。结果 80例患者共检测到124处斑块,其中椎动脉斑块48处(38.71%)、基底动脉斑块76处(61.29%)。支配侧管壁增厚程度、斑块表面不规则率、斑块T₁高信号率、斑块强化程度、管腔狭窄程度均明显高于非支配侧(P<0.05); 89处(71.77%)血管发生正性重构,35处(28.23%)血管发生负性重构。正性重构血管的RI值明显高于负性重构血管(1.32±0.18 vs. 0.77±0.17,P=0.001),参考层面的血管面积、管壁面积、管腔面积均无明显差异(P>0.05); 正性重构血管的斑块负荷、斑块面积、最窄层面的血管面积、管壁面积、管腔面积均明显大于负性重构血管(P<0.05)。结论 急性脑梗死的发生与椎-基底动脉硬化血管壁的狭窄程度、管壁的增厚模式、粥样硬化斑块的强化模式、血管重构情况有关,HRWR-VWI技术可清晰地检测上述指标,有助于急性脑梗死的发病及预后水平的判断     

神经导航辅助下显微手术治疗脑功能区胶质瘤

目的：评价神经导航辅助在显微手术治疗功能区胶质瘤中的疗效。方法：回顾分析64例大脑功能区胶质 瘤病例资料，34例在术中采用神经导航辅助定位肿瘤边界，30例在常规条件下采用显微手术治疗。结果：神经导航 组在肿瘤全切率、水肿带改善、减少新增功能缺失方面优于常规手术组(P<0.05)。结论：神经导航辅助显微手术治疗 功能区胶质瘤具有定位准确、可个体化选择切口和手术入路、全切率高等优点。     

羟基红花黄色素A对血管内皮细胞黏附功能的影响

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对血管内皮细胞黏附功能的影响。方法选用猪髋动脉内皮细胞(PIECs)作为细胞模型,应用同位素氚与胸腺嘧啶结合的方法标记细胞,通过检测放射性计算出在共培养不同时段黏附于聚酯膜上的细胞数,利用Rh 123染色显示黏附细胞中的线粒体活性。结果在HSYA作用24h后,与对照组相比HSYA明显升高黏附细胞数量,并且这一作用呈现出剂量依赖性的现象(P<0.05),同时内皮细胞中的线粒体荧光增强,也呈剂量依赖性(P<0.05),都在HSYA浓度为0.007 3g/L达到最理想效果。结论 HSYA能够促进内皮细胞的黏附和提高内皮细胞线粒体活性。     

人脑胶质瘤组织中骨形成蛋白-2的表达及其临床病理学意义

目的:探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在人脑胶质瘤中的表达和临床意义.方法:随机选取脑胶质瘤患者88例, 采用SABC免疫组化方法和RT-PCR技术, 检测脑胶质瘤组织和正常脑组织中BMP-2蛋白及其mRNA的表达.并分析其与脑胶质瘤组织临床分级之间的关系.结果:BMP-2蛋白在脑胶质瘤组织中的阳性表达率为78.40% (69/88), 明显高于(P<0.01)其在正常脑组织中的阳性表达率[3% (6/20)].BMP-2蛋白与mRNA 在脑胶质瘤高级别组(Ⅲ～Ⅳ级) 中的表达均明显高于低级别组(Ⅰ～Ⅱ级), 说明随着肿瘤级别的升高BMP-2表达也增强.结论:BMP-2蛋白及其mRNA的异常表达可能与脑胶质瘤的恶性程度有关, 可以作为一个肿瘤标志物在临床中应用.     

脑动静脉畸形合并动脉瘤的诊断与治疗(附17例报告)

目的 探讨脑动静脉畸形(AVM)合并动脉瘤的诊断和治疗效果.方法 对17例确诊脑AVM合并动脉瘤患者的临床资料、影像学特点、术中情况进行分析以明确出血来源、动脉瘤和AVM间的相互关系.所有病例均1次手术夹闭动脉瘤及切除AVM,术后均经DSA复查并追踪观察6～36个月.结果全组病例均经全脑数字减影血管造影(DSA)检查确诊.有颅内出血者13例,其中表现为SAH者8例、脑内血肿者5例.另4例均以癫痫为主要症状.依据Redekop分类法[1]:AVM团内型4例、血流相关型9例、与AVM无关型3例,另1例为4个动脉瘤合并一个AVM,涉及血流相关型及无关型两型.结论 诊断脑AVM合并动脉瘤的金标准是DSA,一经确诊建议积极手术治疗.     

健康人呼氧 无益反有害

随着儿子进入高三学习，刘先生夫妇就明显感觉到儿子变得疲惫了。也难怪，进入高三后，学校要求学生参加早自习和晚自习。而每天晚自习回来，儿子还会在书房忙上好半天，基本上睡觉已是深夜12点以后了。看着儿子这么自觉地辛苦学习，刘先生倍感欣慰。可是看着儿子那疲倦的脸，他们夫妻俩都不是滋味。     

激素性股骨头坏死患者股骨头骨组织骨保护素NF-κB受体活化因子配基mRNA表达

目的 观察激素性股骨头坏死骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/NF-κB受体活化因子配基(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)mRNA表达情况,探讨长期应用激素导致股骨头坏死的另一病理机制. 方法 2007年3月-2008年3月,取35例激素性股骨头坏死患者的股骨头骨组织和21例股骨颈骨折患者股骨头骨组织,分别作为实验组和对照组.两组男女比例均为4:3;年龄41～70岁,其中实验组平均55.34岁,对照组平均55.33岁.实验组最近2年内接受皮质激素治疗超过3周或超过1周的大剂量冲击治疗,对照组未接受过超过1周的激素治疗.所有标本行多聚甲醛固定后石蜡包埋,HE染色及总RNA提取,采用实时定量PCR(real-time quantita-rive PCR,RTQ-PCR)技术检测OPG mRNA和RANKL mRNA的表达水平,并计算OPG mRNA和RANKL mRNA的比值. 结果 HE染色结果显示,实验组未见完整骨小梁和骨单位,可见不连续的骨碎片,碎片骨陷窝内骨细胞大部分消失,周围有大量炎性肉芽组织;对照组可见完整骨单位由板层骨构成,板层骨连续完整,围绕血管呈同心圆排列,小梁骨陷窝内可见骨细胞.RTQ-PCR检测显示,实验组OPG mRNA及RANKL mRNA分别为1.35 4±0.42及4.36 4±1.35,OPGmRNA/RANKL mRNA为0.34 4±0.16;对照组分别为1.78 4±0.63及3.49 4±1.02,OPG mRNA/RANKL,mRNA为0.54 4±0.20;实验组OPG mRNA表达水平明显低于对照组,而RANKL mRNA表达明显高于对照组,OPG mRNA/RANKL mRNA较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 长期应用皮质激素致股骨头坏死可能与其调控OPG mRNA和RANKLmRNA表达有关.     

SNP rs10757278、IFNα21与冠心病关系的研究

目的研究9p21染色体SNP rs10757278、干扰素α21(IFNα21)和冠心病发生之间的关系。方法连续选取200例冠脉造影患者,分为两组,对照组100例:管壁光滑无动脉硬化斑块或血管狭窄50%;实验组100例:冠脉造影血管狭窄50%,检测入组患者IFNα21蛋白浓度和9p21基因rs10757278(G)。结果 rs10757278为AA时IFNα21浓度为(29.81±10.73)μg/L,rs10757278为AG时IFNα21浓度为(39.70±10.22)μg/L,rs10757278为GG时IFNα21浓度为(57.62±11.26)μg/L,组间差异有统计学意义(P0.05)。早发冠心病组IFNα21浓度为(56.17±11.21)μg/L,相同年龄非冠心患者群IFNα21浓度为(48.63±10.31)μg/L,两者之间差异有统计学意义(P0.05)。结论 IFNα21蛋白的表达和rs10757278(G)风险等位基因呈剂量依赖关系,IFNα21蛋白浓度和早发冠心病的发生率之间呈正相关性。     

成骨生长肽缓释微球促成骨细胞的增殖

背景:采用生物可降解聚合物聚乳酸-羟基乙酸共聚物(Polylactide-co-glycolide,PLGA)为支架材料,包裹多肽、蛋白质药物制成缓释微球,使在体内达到缓释目的,是近10多年来各国学者大力研究的新领域。目的:观察成骨生长肽(osteogenic growth peptide,OGP)缓释微球对成骨细胞的促分裂增殖作用。设计、时间及地点:对比观察,于2006-06/11在西安交通大学生命科学院完成。材料:新西兰兔,用于制备成骨细胞;PLGA由山东医疗器械研究所提供。方法:以PLGA为载体材料,采用复乳法制备OGP-PLGA缓释微球,并对微球的形态学、粒径分布、载药量和包裹率及体外释药情况进行观察。实验分为2组,OGP组:培养液为含体积分数0.1小牛血清 含50μg/LOGP的DMEM;OGP缓释微球组:培养液为含体积分数0.1小牛血清 含50μg/LOGP-PLGA缓释微球的DMEM,分别测定成骨细胞的增殖数量。主要观察指标:①微球的形态、粒径分布、载药量、包裹率及体外释药性。②OGP缓释微球对成骨细胞增殖的影响。结果:①复乳法制备的OGP-PLGA缓释微球表面光滑圆整,球体均匀度好;微球粒径为(19.6±4.47)μm,载药量和包裹率分别为(83.9±4.21)%,(72.9±5.13)%;微球的体外释药过程较为稳定,56d释药率为85.43%。②培养1,2d时,OGP组的A值高于OGP缓释微球组,差异有显著性意义(P<0.05);培养3,4d时,OGP组和OGP缓释微球组间A值差异无显著性(P>0.05);培养6,8d时,OGP缓释微球组的A值高于OGP组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:采用复乳法制备OGP-PLGA缓释微球的工艺可行,微球中OGP的生物活性保存良好,能缓慢持续释放活性OGP,促进成骨细胞的体外分裂增殖。