陈志刚教授基于“脑气-脑髓-脑神”一体论论治皮质基底节变性

皮质基底节变性是一种罕见、起病隐匿的神经系统变性病,其常见的临床表现为非对称性肌强直及失用。陈志刚教授结合古代医家论述及其临床经验,提出中医脑病“脑气-脑髓-脑神”一体论的核心辨治体系,指出脑气紊乱、毒邪留滞脑髓、脑神失用是本病发生的病理基础。治法以理气、祛毒,益髓充脑为主,具有较好疗效。附1则验案以佐证。     

从脑髓-脑神-脑气多角度探讨帕金森病

帕金森病,临床表现为静止性震颤、运动障碍、姿势不稳及肌肉僵直等,其病位在脑,多因肾虚、血瘀、痰浊所致,究其根源,脑髓损伤是发病的基础,肾虚是源头,但不应完全责之肾、髓.脑髓为阴,脑气为阳,脑神为用,脑髓为病,脑神无以统帅,脑气逆乱无章,影响五脏六腑、五官九窍而发病,是故帕金森病非一元一体所能述清,当从脑髓、脑神、脑气多角度论治,相互依存,共为一体.     

α-adducin基因Gly460Trp、CYP11B2基因-344T/C多态性与河南汉族原发性高血压的相关性研究

目的 探讨α-adducin基因Gly460Trp、CYP11B2基因-344T/C多态性与河南汉族原发性高血压的相关性.方法 采用PCR-RFLP技术和病例对照分析的方法,检测河南汉族145例原发性高血压患者及120例血压正常者α-adducin、CYP11B2基因单核苷酸多态性与河南汉族原发性高血压的相关性.结果 α-adducin基因基因型频率在高血压组为TG:0.524、TT:0.331、GG:0.145,正常对照组为TG:0.450、TT:0.350、GG:0.200;等位基因频率在高血压组为T:0.593、G:0.407,正常对照组为T:0.575、G:0.425.CYP11B2基因基因型频率在高血压组为TC:0.441、TT:0.455、CC:0.104,正常对照组为TC:0.533、TT:0.400、CC:0.067;等位基因频率在高血压组为T:0.676、C:0.324,在正常对照组为T:0.667、C:0.333.经统计α-adducin和CYP11B2基因基因型频率和等位基因频率在原发性高血压组和正常对照组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 α-adducin基因Gly460Trp和CYP11B2基因-344T/C多态性与河南汉族群体原发性高血压的发生无明显相关.     

基于“一气周流”理论探讨前庭性偏头痛病机及证治

前庭性偏头痛是一种反复发作的以前庭症状为表现的或伴有偏头痛症状的疾病,是导致眩晕与失衡的重要原因之一。中医学认为一气运行不息,周流全身,对人的生命活动具有重要意义。基于一气周流的前庭性偏头痛病机主要包括：中土不运、木郁风动、相火逆乱、肾水为病,治疗时多崇尚中气利枢轴、兼顾四维以复周流,从健运中土、条畅肝木、降泄相火、滋补肾元的角度入手,多脏同调,恢复一气周流的圆运动,使人体进入一个良性循环。该理论可为前庭性偏头痛的治疗提供一种新思路。     

游离甲状腺激素测定对甲亢诊断的价值

甲状腺机能亢进症(简称甲亢),是内分泌系统中常见的一种疾病。甲亢的临床症状主要源于体内甲状腺激素产生过多,故直接测定血中游离甲状腺激素的水平,较诸测定其总甲状腺激素的水平有更大的临床价值。材料与方法 TT_3、TT_4和rT_3测定,采用北京原子能研究院RIA药盒。FT_3和FT_4测定,采用英国Amersham公司RIA药盒。T_3U测定,采用天津科科公司药盒,用于计算FT_4I。共测定了234例未治疗甲亢病人血清甲状腺激素和游离甲状腺激素水平,其中初发207例,复发27例。甲亢诊断主要依据病人的阳性     

灭吐灵兴奋试验在脑垂体疾病诊断中的价值

报告了灭吐灵兴奋试验在催乳素(PRL)放射免疫测定中的鉴别作用。正常人兴奋后PRL明显升高,垂体瘤不被兴奋,而席汉综合征者表现为垂体储备功能不足。是一简便可靠之方法。有较大实用价值。     

蕨麻醇提物对小鼠慢性缺氧心肌损伤的保护作用

目的研究蕨麻对慢性缺氧心肌损伤的保护作用。方法建立小鼠慢性缺氧心肌损伤模型,经蕨麻醇提物干预后,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并通过Nagar-Olsen染色观察心肌损伤程度。结果与模型组比较,5g/kg蕨麻醇提物能显著降低慢性缺氧小鼠血清LDH(P<0.01)、CK(P<0.05)水平,提高SOD(P<0.05)活性,减少MDA(P<0.01)含量,并能明显减小心肌缺氧损伤面积。结论蕨麻对慢性缺氧损伤心肌具有保护作用。     

miR-199a在妊娠糖尿病中的表达及参与胰岛素抵抗的作用机制研究

目的　探究微小RNA（miR）-199a在妊娠糖尿病（GDM）中的表达及调控沉默信息调节因子1（SIRT1）/叉头盒转录因子O1（FOXO1）通路参与胰岛素抵抗（IR）的机制。方法　GDM孕妇56例为GDM组,正常孕妇60例为正常孕妇组,实时荧光定量PCR（qPCR）检测2组胎盘中miR-199a水平;计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;Pearson相关分析miR-199a与HOMA-IR的相关性。体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo并建立IR模型。miR-199a功能验证：细胞依处理方式不同分为模型组、miRNA inhibitor NC组、miR-199a inhibitor组、miRNA mimic NC组、miR-199a mimic组;qPCR检测各组细胞中miR-199a表达情况,蒽酮法检测细胞内葡萄糖吸收量,试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,Western blot检测SIRT1、FOXO1、乙酰化（Ac）-FOXO1蛋白水平,双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-199a与SIRT1的靶向关系。结果　与正常孕妇组比较,GDM组胎盘中miR-199a、HOMA-IR水平升高（P＜0.05）;GDM组miR-199a水平与HOMA-IR呈正相关（P＜0.05）。棕榈酸、胰岛素共同作用细胞24 h成功建立IR模型。与模型组和miRNA inhibitor NC组比较,miR-199a inhibitor组miR-199a、MDA水平降低,葡萄糖吸收量、SOD水平、SIRT1蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组和miRNA mimic NC组比较,miR-199a mimic组miR-199a和Ac-FOXO1蛋白表达升高、MDA水平升高,葡萄糖吸收量、SIRT1蛋白水平降低（P＜0.05）。Tarbase数据库分析显示,miR-199a与SIRT1存在互补的结合位点,并经双荧光素酶实验证实。结论　GDM患者胎盘中miR-199a高表达,升高的miR-199a可通过靶向下调SIRT1而促进FOXO1乙酰化,导致IR。     

陈志刚治疗多系统萎缩临床经验

多系统萎缩是一种发病率逐年增高、进展较快、生存期短的神经系统变性病,其治疗是神经科的一大难题,目前西医方面尚无特异性的治疗方法,主要以对症治疗为主。陈志刚教授经过多年临床实践,认为本病与先天不足、久病过劳、饮食不节等病因有关,病机主要为"肾精不足、阳气虚颓",治疗当注重滋阴助阳、益髓健脑,并以地黄饮子及还少丹为基础,首创多系统萎缩经验方,临证加减治疗该病疗效显著。