去甲长春花碱联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的　评价去甲长春花碱 (vinorelbine ,NVB)联合顺铂 (cisplatin ,DDP)治疗非小细胞肺癌的近期疗效、毒副反应、中位生存期及生存率。方法　对 2 2 0例不能手术的非小细胞肺癌患者采用NVB联合DDP化疗 ,NVB 2 5～ 3 0mg/(m2 ·d) ,第 1、5 (或第 8)天 ;DDP 60～ 80mg/(m2 ·d) ,第 2天 ,2 8天为一周期。完成两周期以上评价疗效 ,观察毒副反应并进行随访。结果　全组有效率 (RR)为 3 0 .9% ( 68/2 2 0 ) ,初治者有效率为 3 1.3 % ( 5 1/163 ) ,复治者为 2 9.8% ( 17/5 7)。全组中位生存期 8.3月 ,1年生存率 3 9.2 3 % ,2年生存率 19.3 1% ,3年生存率 6.3 2 %。主要毒性反应为骨髓抑制和消化道反应。结论　NVB联合DDP是治疗非小细胞肺癌有效且耐受性好的方案 ,骨髓抑制为其剂量限制性毒性。     

花椒毒酚抗实验性心律失常作用的研究

花椒毒酚（xanthotoxol，XT）是从蛇床子乙醇提取物中分离出的一种香豆素。XT对氯仿诱发的小鼠室颤、氯化钙诱发的大鼠室颤均有明显的预防作用，对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治疗效果，且能明显提高兔心室电致颤阈。此外，XT还能降低蟾蜍离体坐骨神经干的动作电位振幅。表明XT有抗心律失常的作用。XT的小鼠ivLD50为47．0mg／kg。     

醋炙对延胡索中3种生物碱成分含量的影响

目的比较醋炙前后延胡索中3种生物碱成分的含量变化。方法采用HPLC法,Kromasil C18柱(4.6 mm×250mm,5.0μm),流动相:乙腈-0.2%冰醋酸(三乙胺调节pH=6.0),梯度洗脱;流速为1.0 mL/min,柱温为30℃,检测波长为280 nm。结果延胡索醋炙后原阿片碱和盐酸小檗碱成分含量略有下降,延胡索乙素含量显著增加。结论所建立的方法操作简便,结果准确,重复性好,可作为该饮片多成分的定量分析方法。     

山莨菪碱对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激的影响

目的 探讨山莨菪碱对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞（AM）氧化应激损伤的影响。方法 采用支气管肺泡灌洗和细胞差速贴壁的方法分离犬鼠肺泡巨噬细胞，在20μg／mL脂多糖干预基础上，分别给予10^-9-10^-6mol／L山莨菪碱，测定AM培养上清液丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 在20μg／mL脂多糖干预基础上，山莨菪碱使大鼠AM培养上清液MDA含量显著降低，SOD、LDH活性显著升高，并且具有浓度依赖性。结论 山莨菪碱对脂多糖诱导的AM脂质过氧化损伤具有一定保护作用，这可能是山莨菪碱防治内毒素引起的肺部炎症反应失控和急性肺损伤的机制之一。     

ALK阳性非小细胞肺癌脑转移患者的治疗

背景与目的间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）阳性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）是肺癌的一个重要亚型。ALK阳性NSCLC脑转移患者的治疗尚无标准模式。方法本研究对我院2013年3月-2016年3月期间确诊的ALK阳性NSCLC脑转移患者的临床资料和治疗情况进行回顾性分析,探讨不同治疗模式患者的转归。结果84例晚期ALK阳性NSCLC患者中,22例初诊时有脑转移,剔除3例合并表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）双突变患者,共19例纳入分析。中位颅内疾病进展时间（progression-free survival, PFS）为12.0个月,一线脑部局部治疗（P=0.021）及一线克唑替尼治疗（P=0.030）可延长PFS;一线克唑替尼联合脑部局部治疗的中位颅内PFS为27.0个月,而单纯克唑替尼治疗的PFS仅为4.2个月。结论一线克唑替尼联合脑部局部治疗有助于延长ALK阳性晚期NSCLC患者的颅内PFS,因例数少,尚有待大样本多中心前瞻性临床研究证实。     

米帕明对大鼠脑缺血-再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究米帕明(Imipramine,Imi)对局灶性脑缺血-再灌注后大鼠脑组织中含水(H2O)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨Imi脑保护作用的机制。方法:选用体重280-320 g健康Wistar大鼠60只随机分成假处理组(A组)、模型组(B组)、小剂量Imi组(C组)及大剂量Imi组(D组)各15只,制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前60min分别给予Imi 10及20 mg/kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织H2O、MDA含量及SOD活性。结果:①H2O和MDA含量,C、D组均明显低于B组,D组低于C组(P<0.01、0.05)。②SOD活性,C、D组明显高于B组,D组高于C组(P<0.01、0.05)。③梗死体积,C、D组明显小于B组,D组小于C组(P<0.01、0.05)。结论:Imi可减少大鼠脑缺血-再灌注后自由基生成及梗死体积,疗效与剂量有关。     

第014例 冠脉搭桥术后和主动脉瓣置换术后房颤、房扑1例

<正>病史:患者,男,55岁。因"活动后心悸、气短20天,加重6小时"于2011年1月23日来院。患者20天前受凉后出现心悸、气短,活动后加重,伴咳嗽、咳黄痰、痰中带血丝,不伴晕厥、胸痛。自服倍他乐克25mg2次/日,阿莫西林0.5mg3次/日,效果     

大鼠脑缺血再灌注后神经细胞NOS表达与细胞凋亡及米帕明的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺向再灌注后神经细胞一氧化氮合酶（NOS）的表达与神经细胞凋亡的关系及米帕明的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）造成局灶性脑缺血再灌注模型。用原位细胞凋亡检测方法观察神经细胞凋亡;用免疫组织化学方法检测大鼠神经细胞（nNOS、iNOS）的阳性表达的细胞数目。结果与假手术对照组比较,脑缺血再灌注2h后缺血侧神经细胞nNOS、iNOS表达升高,并出现神经细胞凋亡,随着再灌注时间的延长,神经细胞iNOS的表达明显增强,凋亡神经细胞数逐渐增多,至24h达高峰,但神经细胞nNOS的表达并未见明显增强。米帕明保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组（p〈0．01）。结论脑缺血再灌注后缺血侧神经细胞nNOS的表达增强,iNOS的表达显著升高,使NO的形成增加,这可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。米帕明具有下调神经细胞nNOS、iNOS的表达,减少NO的生成、抑制细胞凋亡．减轻缺血再灌注对大鼠神经细胞损伤的作用。     

冠心病合并2型糖尿病患者非酒精性脂肪性肝病发病率及危险因素研究

目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率和危险因素。方法对280例冠状动脉造影诊断为冠心病的2型糖尿病患者入院期间均行空腹肝胆超声检查以确诊NAFLD,分析NAFLD的危险因素。结果本组NAFLD的发病率为63.6%(178/280)。NAFLD的发生率随着冠状动脉病变程度加重而增加(χ2趋势=6.148,P=0.01)。中重度NAFLD患者的多支病变发生率明显多于轻度者,差异有统计学意义(χ2=10.317,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,冠心病多支病变和左主干病变是NAFLD的独立危险因素。结论冠心病合并2型糖尿病患者NAFLD发病率较高,冠状动脉多支病变、左主干病变是其发生NAFLD的重要危险因素。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清Aβ1—40、Aβ1—42水平的影响

目的探讨依达拉奉治疗对脑梗死患者血清Aβ（1-40）、Aβ（1-42）的影响。方法选择脑梗死患者64例,将其分为依达拉奉组及对照组,每组32例,依达拉奉组给予静脉滴注依达拉奉30mg／日,每日2次,共治疗14天;对照组不使用依达拉奉,其他治疗相同。两组患者分别于治疗前、治疗后3周、治疗后6周抽取静脉血进行Aβ（1-40）、Aβ（1-42）水平检测,将检测结果进行统计学分析。结果治疗前依达拉奉组血清Aβ（1-40）为1．87±0．39．对照组血清Aβ（1—40）为1．83±0．41,两组间无显著差异（P=0．691）。治疗前依达拉奉组血清Aβ（1-42）为1．43±0．26,对照组血清Aβ（1—42）为1．45±0．29（P=0．675）,治疗后3、6W,依达拉奉组Aβ（1-40）水平逐步降低（1．79±0．35VS1．34±0．21,P〈0．05）。依达拉奉组Aβ（1—42）于治疗后3W升高（1．61±0．32,P〈0．05）。对照组Aβ（1-40）和Aβ（1—42）水平无显著改变（P〉0．05）。治疗前两组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率无差异（依达拉奉组1．365,对照组1．314,P=0．582）,治疗后3、6W依达拉奉组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率逐步降低（1．17,0．89）,对照组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率于治疗后3W明显增高（1．58,P=0．048）,其后下降,但仍大于治疗前水平。结论依达拉奉可以降低急性脑梗死后血清Aβ（1-40）水平,降低血清Aβ（1—40）／Aβ（1-42）比率。