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101.
遗传性共济失调是一组以共济运动障碍为突出表现的中枢神经系统变性疾病。《灵枢·根结篇》曰:“骨繇者节缓而不收也,所谓骨繇者摇故也”。“繇”通“摇”,“骨摇”是指骨节弛缓不收、不能自持、动摇不定、晃动不安,颇似遗传性共济失调的临床表现特点。对其病因病机,一般都认为,本病属遗传性疾病,肾虚脑萎乃是其本,涉及肝、脾两脏,病分阴虚、阳虚,尤以阴虚风动 相似文献
102.
103.
随着我国经济的不断发展,人民生活水平的逐步提高,人们对食物营养与健康倍加关注。对饮食的考虑也从“吃饱”转向“吃好”,但是由于营养知识的缺乏,不少人对“吃好”的认识出现偏差,误认为把肥甘厚味、香甜美味的东西吃个心满意足,就是“吃好”。 相似文献
104.
目的 观察醒脑静注射液对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用。方法 将培养的SH-SY5Y细胞随机分为5组,即(1)正常对照组:细胞正常培养27 h;(2)AD细胞模型组:细胞正常培养3 h,随后用老化的Aβ25-35(25μmol/L)处理24 h;(3)醒脑静低浓度组:醒脑静注射液(5 μl/mL)预处理细胞3 h,随后用老化的Aβ25-35(25 μmol/L)处理24 h;(4)醒脑静中浓度组:醒脑静注射液(10 μl/mL)预处理细胞3 h,随后用老化的Aβ25-35(25μmol/L)处理24 h;(5)醒脑静高浓度组:醒脑静注射液(20 μl/mL)预处理细胞3 h,随后用老化的Aβ25-35(25 μmol/L)处理24 h; 处理后各组细胞利用MTT法检测细胞存活率,紫外分光光度法检测细胞内ATP含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位水平。结果 AD细胞模型组细胞存活率较正常对照组降低(P<0.05),醒脑静不同浓度组细胞存活率较AD细胞模型组均明显升高(P<0.05); AD细胞模型组细胞内ATP含量、线粒体膜电位水平较正常对照组下降(P<0.05),醒脑静不同浓度组细胞内ATP含量、线粒体膜电位水平较AD细胞模型组显著升高(P<0.05)。结论 醒脑静预处理可抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与醒脑静提高细胞内ATP含量及线粒体膜电位水平而发挥线粒体保护作用有关。 相似文献
105.
现代医学研究表明,胰岛素抵抗是多种疾病,特别是糖尿病及心血管疾病共同的危险因素,是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。随着人们膳食模式的改变,胰岛素抵抗相关的慢性病成为目前危害人类健康的重要问题之一,患病率和并发症发生率很高。本文主要探讨胰岛素抵抗与慢性病发生、发展的关系及膳食纤维对胰岛素抵抗相关慢性疾病的影响。 相似文献
106.
慢性肾功能衰竭患者血清瘦素水平与脾肾气(阳)虚证关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清瘦素浓度的变化与脾肾气(阳)虚证的关系.[方法]38例CRF患者中,脾肾气(阳)虚组20例,非脾肾气(阳)虚组18例;另设正常对照组16例.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清瘦素(1eptin)水平,同时测定血清白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRp)、前白蛋白(preAlb)等指标,观察CRF患者的血清瘦素水平和客观营养指标与脾肾气(阳)虚证的相关关系.[结果]CRF中脾肾气(阳)虚组血清瘦素水平比非脾肾气(阳)虚组高(P<0.05);脾肾气(阳)虚组的证候评分值同血清瘦素水平呈正相关.脾肾气(阳)虚组血清前白蛋白浓度比非脾肾气(阳)虚组低(P<0.05),而两组的血清白蛋白水平则无显著性差异(P>0.05).[结论]血清瘦素可能是CRF脾肾气(阳)虚证的部分物质基础,值得做进一步的相关研究.客观营养指标与脾肾气(阳)虚证的关系不太明确,这可能与样本含量太小,Ⅱ类误差增大有关. 相似文献
107.
目的:分析引起新生儿出血症的病因,从而提出其预防及治疗措施,以减少发病率和提高治愈率。方法:对2005年—2009年诊断为新生儿出血症的住院病例进行分析。结果:80例患儿中,78例为单纯母乳喂养,62例出生时使用过维生素K1,18例未使用维生素K1。患儿母亲均未使用过维生素K1制剂。大量胃肠道出血56例,颅内出血6例,均采用维生素K1等药物治疗及对症处理,其中除6例颅内出血转外院手术外,余74例均临床治愈出院。结论:新生儿出血症系维生素K1缺乏导致,使用维生素K1治疗近期效果良好,孕母及婴儿预防使用维生素K可减少甚至避免本病的发生。 相似文献
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109.
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