缺氧预处理减轻内质网应激所致的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤

目的:研究缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所致的心肌微血管内皮细胞(microvascular endothelial cells,MVECs)损伤的影响。方法:以毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导大鼠心肌MVECs ERS,以乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出和细胞凋亡率检测细胞损伤,phalloidin-FITC荧光染色和内质网染色分别观察细胞骨架和细胞内质网形态变化,双向电泳-质谱技术检测TG作用后内皮细胞蛋白质谱表达变化,Western blotting技术检测ERS相关的分子表达。结果:TG剂量依赖性诱导MVECs LDH漏出和细胞凋亡,并出现内质网应激分子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)表达上调;HPC减轻TG诱导的MVECs损伤,并可以抑制TG诱导的ERS相关分子的表达上调。结论:HPC减轻内质网应激所致的大鼠心肌MVECs损伤。     

微量注射泵的用药泵速记忆与系数的应用

微量注射泵给药有剂量精确、便于调控、无容量负荷的作用，现在临床中被广泛采用。国产泵一般要求配套使用规范的20ml或50ml注射器，泵速设定单位一般只有一个，即ml／h，设定泵速与拟用药速率(单位ug／kg／min)之间需要经公式作相应计算。已有多种简便的微量注射泵配药公式，用不同稀释容量来使泵速与拟用药速率的数值相等。以下的微量注射泵用药简便配药法及泵速的设定，     

卡托普利对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及MMP-9表达的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,并探讨其机制。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血2h、再灌注24h后测定脑组织含水量、伊文斯蓝(EB)含量,放射免疫方法测定血浆中血管紧张素Ⅱ的含量,免疫组织化学方法测定MMP-9表达。结果研究发现,脑缺血2h、再灌注24h,缺血再灌组大鼠脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9呈现高表达。而卡托普利组脑组织含水量、EB含量及MMP-9表达明显低于脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论卡托普利通过减少血管紧张素Ⅱ的生成从而降低脑缺血再灌注大鼠基质金属蛋白酶-9的活性及血脑屏障通透性,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

浅谈中药脐部给药

<正> 脐部给药,古称“脐疗”。早在一千多年前,《金匮要略》中就有“凡中暍不可使得冷,得冷便死,疗之方,屈草带,绕暍人脐,使三、两人溺其中,令温”的记载,实为最早的脐部给药法。以后历代医家虽有沿用和发展,但多不受重视。近年来随着医药科学的研究深入,发现脐部用药不仅在治疗,而且在预防、保健、康复等方面均有独到之处。因此,探讨其开发应用是继承和发扬祖国医学宝贵遗产的重要体现,具有深远的意义。     

多发性骨髓瘤3例误诊分析

1临床资料多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于浆细胞异常增生的单克隆恶性肿瘤性疾病。由于MM临床表现的多样性,临床上容易发生误诊。据不同医院的统计资料分析,误诊率可达74.1%。现将我们自1999～2002年3例MM误诊报告如下。例1:女,62岁,因全身痛半年,加重伴双下肢活动受限20天,于1999年5月入院。于半年前不明原因出现右侧肋骨痛,以肋缘较明显,后渐扩展至两侧胸廓及腰背部,坐位、变动体位及咳嗽时明显,夜间翻身困难。曾在外院诊断“慢性肾炎”,住院给予保肾康,抗感染治疗10天无好转,患者感觉全身痛及双下肢无力又有加重。为进一步明确诊断及治…     

归脾丸配阿胶口服液治疗特发性血小板减少性紫癜阴道出血30例

自2000年以来,我们对30例特发性血小板减少性紫癜阴道出血不止患者用归脾丸加阿胶口服液治疗,并与服用强的松片治疗的15例患者作对照观察,疗效满意,报道如下:     

尿毒症的胃肠透析治疗

本文报告21例尿毒症209次胃肠透析的经验。方法系于空腹约3小时内口服甘露醇电解质溶液6～7升。临床观察和血生化测定显示此法能有效地排除血尿素氮、肌酐和改善尿毒症症状,具简易、经济、安全之优点。     

c-Jun氨基末端激酶信号通路在不同剂量舒芬太尼预处理大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的作用

目的研究舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用及其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系。方法健康SD大鼠162只,雌雄不拘,体重250~300g,采用随机数字表法将其分为七组:假手术组(S组,n=30)、肝脏缺血-再灌注组(IR组,n=30)、1μg/kg舒芬太尼预处理组(SF1组,n=30)、5μg/kg舒芬太尼预处理组(SF5组,n=30)、10μg/kg舒芬太尼预处理组(SF10组,n=30)、阻断剂SP600125组(SP组,n=30)及二甲基亚砜组(DMSO组,n=6)。舒芬太尼预处理组分别在缺血前30min静脉输注不同剂量(1、5、10μg/kg)舒芬太尼,S组及IR组给予等体积生理盐水,SP组于缺血前30min腹腔注射15mg/kg JNK阻断剂SP600125,DMSO组于缺血前30min静脉注射与溶解SP600125等体积的DMSO;S、IR、SF1、SF5、SF10组于再灌注即刻(T1)、1h(T2)、2h(T3)、4h(T4)、6h(T5),SP、DMSO组于T3时取肝组织及腹主动脉血2ml;测定血清ALT和AST活性;观察肝组织MDA和SOD的变化;HE染色观察肝组织病理学改变;免疫组化法测定p-JNK;Western blot法测定肝组织p-JNK的蛋白表达水平。结果 T1~T5时IR、SF1、SF5、SF10组,T3时SP、DMSO组血清ALT、AST明显高于S组(P0.05);T1~T5时SF1、SF5、SF10组,T3时SP组血清ALT、AST明显低于IR组(P0.05);T1~T5时IR、SF1、SF5、SF10组,T3时SP、DMSO组肝组织MDA、SOD水平明显高于S组(P0.05);T1~T5时SF1、SF5、SF10组,T3时SP组肝组织MDA、SOD水平明显低于IR组(P0.05);T4时SF10组MDA、SOD水平明显低于SF1、SF5组(P0.05)。与T1时比较,T3时IR组p-JNK表达明显升高(P0.05);T3时IR、SF1、SF5、SF10、SP、DMSO组p-JNK表达明显高于S组(P0.05),SF1、SF5、SF10、SP组p-JNK表达明显低于IR组(P0.05),SF5、SF10组p-JNK表达明显低于SF1组(P0.05),SF10组p-JNK表达明显低于SF5组(P0.05)。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤,且10μg/kg舒芬太尼保护作用最为显著,其机制可能是通过抑制JNK通路,降低p-JNK的表达,从而减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤。     

非X线监视十二指肠镜下取出胆总管结石探讨

目的探讨非X线监视下十二指肠镜取出胆总管结石的可行性。方法自2004年1月开始,所有入选病例男女、年龄不限,均经B超和(或)CT确诊为胆总管结石,结石最大直径&lt;2.0cm,胆总管内结石数目少于3个。随机分为治疗组与对照组,对治疗组96例患者进行非X线监视下十二指肠镜取石治疗,对照组98例行治疗性ERCP取石。结果非X线监视下十二指肠镜取出胆总管结石与治疗性ERCP取石的成功率分别为91.7%vs92.9%,χ2=0.096,P&gt;0.05,并发症发生率分别为6.8%vs5.5%,χ2=0.136P&gt;0.05。结论非X线监视下十二指肠镜取胆总管结石是可行的,值得进一步研究。