2005东方高血压学术会议纪要

东方高血压学术会议由上海二医大学附属瑞金医院、上海市高血压研究所、复旦大学附属华山医院、上海二医大学附属仁济医院、浙江医院、南京医大第一附属医院、高血压杂志共同发起和主办.首届会议于2005年5月在上海举行.来自国内外的数百名代表出席了会议.     

初诊老年糖尿病心率变异性与心电图表现关系

196名老年T2DM患者（男95名，女101名）行卧位静息态常规心电图检查，分为：正常、ST—T改变（T波低平或倒置、ST段缺血性压低）、病理性Q波三种情况。行24小时动态心电图检查测定心率变异性，分别比较每分种HRV时域指标（SDNN、SDANN、SDNNI、rMSSD）上四分位组和下四分位组之间常规心电图差别。结果上四分位组和下四分位组之间常规心电图差异有显著性（P〈0．01），HRV指标减低，而异常常规心电图增加。每种HRV时域指标上、下四分位组间收缩压、总胆固醇、UAE差异有显著性（P〈0．05），下四分位组高于上四分位组。结论初诊老年糖尿病患者中，HRV降低与其常规心电图的改变相关。     

球扩式瓣膜Prizvalve®经导管主动脉瓣膜系统治疗重度主动脉瓣狭窄的初步研究

目的初步评价Prizvalve^?经导管主动脉瓣膜系统治疗重度主动脉瓣狭窄的安全性及可行性。方法本研究为单中心前瞻性的单组观察性研究,入选2021年3至5月于四川大学华西医院住院的外科手术高风险或不适合常规外科手术的11例重度主动脉瓣狭窄患者,经评估后使用Prizvalve^?经导管主动脉瓣膜系统行经导管主动脉瓣植入术。人工瓣膜植入后立即通过经胸超声心动图测量主动脉瓣平均跨瓣压差和峰值流速,计算即刻器械成功率。即刻器械成功定义为:(1)器械成功进入血管入路、被输送、释放和植入,输送系统成功撤出体外;(2)植入瓣膜达到预期的疗效,即手术结束时超声心动图测量主动脉瓣平均跨瓣压差<20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或主动脉瓣最大流速<3 m/s,且无严重的人工主动脉瓣反流或瓣周漏。术后30 d复查经胸超声心动图,随访术后30 d内全因死亡及严重心脑血管不良事件(包括急性心肌梗死、致残性出血性或缺血性卒中)的发生情况。结果本研究共纳入11例重度主动脉瓣狭窄患者,年龄(78.1±6.3)岁,其中男性8例,纽约心脏病协会(NYHA)心功能Ⅲ、Ⅳ级患者10例。11例患者均成功完成器械的输送、释放和植入,输送系统成功撤出体外。术后即刻主动脉瓣平均跨瓣压差为(7.55±4.08)mmHg,峰值流速为(1.78±0.44)m/s,与术前相比平均跨瓣压差以及峰值流速均下降(P均<0.05)。无严重的人工主动脉瓣反流或瓣周漏,11例(11/11)患者均达到即刻器械成功。术后30 d,11例患者中无死亡及严重心脑血管不良事件发生。主动脉瓣平均压差为(9.45±5.07)mmHg,峰值流速为(2.05±0.42)m/s,均维持在较为理想的水平,与术后即刻相比差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论本研究初步表明,对于中国人群中传统手术高风险或不适合常规外科手术,且为传统内科治疗无法逆转的重度主动脉瓣狭窄患者,使用Prizvalve^?经导管主动脉瓣膜系统行经导管主动脉瓣植入术是一种可行的、相对安全的方法,可进一步开展第2阶段的临床研究。     

血清心血管活性多肽Apelin与原发性高血压伴代谢异常的关系

背景 心血管活性多肽Apelin是近年来发现的心血管活性多肽,也是重要的脂肪细胞因子,参与糖脂代谢异常的调节.目的 探讨血清Apelin水平与原发性高血压伴糖脂代谢异常的关系.方法 选取原发性高血压患者100例及正常血压对照者121例,进行血清Apelin水平测定.结果 在所有研究对象中,血清Apelin水平与低密度脂蛋白(LDL)呈正相关(r=0.26,P<0.01).原发性高血压组和正常血压组血清Apelin水平无显著差异[(1.04±0.6)比正常血压组(0.9±0.9)μg/L,P0.05].在原发性高血压患者中,血清Apelin水平与体质量指数(BMI,r-0.22,P<0.05)、腰围(r-0.26,P<0.05)、空腹血糖(r=0.25,P<0.05)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,r=0.34,P<0.01)呈正相关.结论 血清Apelin浓度与原发性高血压伴代谢异常可能有轻度相关.     

犬尿氨酸氨基转移酶和犬尿喹啉酸在自发性高血压大鼠中的变化

目的 犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)催化犬尿氨酸(KYN)生成犬尿喹啉酸(KYNA).研究表明中枢KAT及KYNA可能参与血压调节,但外周KAT变化及KYNA生成与血压的关系尚无报道.检测肾脏KATⅡ基因表达,KAT活性,及尿KYNA含量在自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠(正常对照组)的变化.方法 采用实时定量PCR技术检测KATⅡ基因表达,高效液相色谱(HPLC)检测尿KYNA及KAT活性(通过测定其酶促反应产物KYNA).结果 虽然肾皮质和肾髓质KATⅡ基因mRNA表达在SHR与WKY之间差异无统计学意义(P>0.05);但SHR肾皮质KAT的活性显著低于WKY[(0.563±0.037) vs (1.037±0.131)μmol/(g·min),P=0.017].同时发现SHR组尿KYNA含量在显著低于WKY组[(7.8±1.8) vs (19.9±3.5)μmol/24 h,P=0.013].相关分析显示,肾皮质KAT的活性(r=-0.418, P=0.023)和尿KYNA含量(r=-0.723,P=0.001)与血压都呈显著负相关.结论 SHR大鼠肾皮质KAT活性降低及尿KYNA含量减少,提示除中枢KAT及KYNA变化外,肾皮质KAT活性变化导致的KYNA改变亦可能影响血压.     

犬尿氨酸氨基转移酶和犬尿喹啉酸在自发性高血压大鼠中的变化

目的犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)催化犬尿氨酸(KYN)生成犬尿喹啉酸(KYNA)。研究表明中枢KAT 及 KYNA 可能参与血压调节,但外周 KAT 变化及 KYNA 生成与血压的关系尚无报道。检测肾脏 KATⅡ基因表达,KAT 活性,及尿 KYNA 含量在自发性高血压大鼠(SHR)和 WKY 大鼠(正常对照组)的变化。方法采用实时定量 PCR 技术检测 KATⅡ基因表达,高效液相色谱(HPLC)检测尿 KYNA 及 KAT 活性(通过测定其酶促反应产物 KYNA)。结果虽然肾皮质和肾髓质 KATⅡ基因 mRNA 表达在 SHR 与 WKY 之间差异无统计学意义(P>0.05);但 SHR 肾皮质 KAT 的活性显著低于 WKY[(0.563±0.037)vs(1.037±0.131)μmol/(g·min),P=0.017]。同时发现 SHR 组尿 KYNA 含量在显著低于 WKY 组[(7.8±1.8)vs(19.9±3.5)μmol/24 h,P=0.013]。相关分析显示,肾皮质 KAT 的活性(r=-0.418,P=0.023)和尿 KYNA 含量(r=-0.723,P=0.001)与血压都呈显著负...     

岷县地震24例骨折伤员的病情特点及救治措施

目的探讨岷县地震后伤员四肢和脊柱骨折的病情特点及救治对策。方法回顾性研究兰州军区兰州总医院全军骨科研究所2013年7月22日至2013年8月13日收治的岷县地震骨折伤员24例53处骨折,男14例,女10例;年龄5~63岁,平均39.4岁。开放性骨折6例,闭合性骨折18例;上肢骨折13处,下肢骨折17处,脊柱骨折5处,骨盆骨折2处,肩胛骨骨折1处,颅骨骨折5处,其中合并肋骨骨折10处。采用分类检伤,多学科合作控制病情,分次手术等方法积极救治,术后采取心理及康复等综合措施。结果全部病例均得到及时准确的救治,无死亡、无院内感染、无内固定松动及断裂等并发症发生。结论岷县地震后送伤员病情复杂,应分类检伤,根据其临床特点予以个体化救治,并行综合治疗,包括原发病、相关并发症治疗、康复及心理等治疗才能取得较好疗效。     

附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠 NF-κB,TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组8只:附子理中汤高、中、低剂量组分别为14.06,7.03,3.51 g·kg-1,柳氮磺吡啶组予柳氮磺吡啶0.46 g·kg-1;空白组及模型组以等体积生理盐水,每天给药1次,从造模后第3天开始用药,持续灌肠给药15 d。观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠NF-κB,TNF-α及IL-1β表达的影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显升高,较模型组而言不同剂量附子理中汤组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显下降(P0.05);与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量明显增多(P0.05);与模型组比较不同剂量的附子理中汤均能不同程度降低大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量(P0.05)。结论:附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠肠黏膜具有抗炎和修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB的激活,下调TNF-α,IL-1β的表达有关。     

205例女性淋病的诊断与治疗

自1986年10月至1991年6月在我院发现淋病患者205例,现报道如下。临床资料1 年龄与婚烟发病年龄为2(8/12)岁至46岁,其中20岁以下16例(8％);21—30岁94例(46％);31—40岁78例(38％);41岁以上者17例(8％)。2(8/12)岁,7岁及10岁各一例。202例为已婚或有性生活史妇女。     

硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1诱导凋亡作用及其对Bcl2112、Bcl-2和Bax基因表达影响

本研究探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1增殖和凋亡的影响及Bcl2112、Bcl-2和Bax基因在其中的作用。用MTT比色法观察硼替佐米对SHI-1细胞的生长抑制作用，用Annexin—V标记、线粒体跨膜电位（△ψm）和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡，用RT—PCR方法检测0、6，12和24小时Bcl2112、Bcl-2和Bax基因表达。结果表明，硼替佐米呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞生长，24小时和48小时半数抑制浓度分别为54．13nmol／L和5．45nmol／L；硼替佐米能够诱导SHI-1细胞凋亡，在6小时Annexin-V阳性细胞就开始增高并呈时间依赖性，ACm减低，形态学可见明显细胞核凝聚、固缩和碎裂，DNA凝胶电泳显示DNA片段化；RT-PCR显示，Bcl2112表达增高，Bcl-2表达减低，但Bax表达无明显改变。结论：硼替佐米抑制SHI-1细胞增殖，并可能通过上调Bcl2112基因和下调Bcl-2基因，使线粒体膜电位下降而促使SHI-1细胞发生凋亡。