大鼠癫持续状态后miR-21、miR-29的表达变化

目的:探讨miR-21、miR-29在癫持续状态(SE)大鼠脑组织和外周血中表达的变化及意义。方法:SD大鼠30只,随机分为SE组20只和对照组10只,SE组建立氯化锂-匹罗卡品致大鼠SE模型,对照组以生理盐水代替匹罗卡品,应用RT-PCR检测2组大鼠脑组织和外周血miR-21、miR-29的表达。结果:与对照组比较,SE组大鼠海马区脑组织和外周血中miR-21表达均下降(P0.05),miR-29表达均升高(P0.05);miR-21在外周血中的表达显著高于脑组织(P0.01),miR-29在外周血中的表达稍低于脑组织(P0.05);结论:miR-21、miR-29可能参与SE后神经元凋亡的调控过程,外周血miR-21和miR-29变化可反映脑组织中的变化趋势。     

生理性返流和病理返流的鉴别探讨

在超声检查中,往往一些健康人被诊断为“病理性返流”,另一方面,病理性返流被误诊为“生理性返流”而延误治疗。本文通过150例正常人和236例心瓣膜病患者进行多普勒检查及M型超声心动图观察。现将研究情况及结果汇报如下。     

应用NMDA受体拮抗剂MK-801治疗局灶性脑缺血的实验研究

目的：研究N－甲基－D－门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂MK－801对大鼠局灶性脑缺血模型的治疗作用和治疗时窗,为临床治疗提供依据。方法：采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制成局灶性脑缺血模型。以[^3H]噻吩环己哌啶（[^3H]TPC）为配基,采用宏观和微观放射自显影术观察不同时间缺血组和给药组NMDA受体通道的活性变化。结果：缺血前及缺血2h内给予MK－801（0.8mg/kg体重）可有效拮抗NMDA受体的过度激活。而缺血3h后给药则无此作用。结论：MK－801对局灶性脑缺血的治疗时窗在3h以前。     

肺栓塞与凝血因子Ⅴ Leiden突变关系的研究

目的探讨凝血因子Ⅴ Leiden突变与具有易栓症的肺栓塞之间的关系.方法经放射性核素肺通气-灌注扫描、螺旋CT和(或)肺动脉造影检查并结合临床资料确诊的肺栓塞患者20例,所有患者均符合易栓症条件,同时选取性别、年龄匹配的健康对照者20例.采用酚-氯仿抽提技术提取基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增DNA,用测序技术测定扩增基因序列.结果肺栓塞组及对照组均不存在凝血因子Ⅴ Leiden突变.结论 (1)我国凝血因子Ⅴ Leiden突变频率可能很低.(2)凝血因子Ⅴ Leiden突变可能不是国人肺栓塞的危险因素.     

2-脱氧-D-葡萄糖激活miR-194/KATP信号通路发挥抗癫痫作用

目的：癫痫是诸多原因导致的以大脑神经元细胞异常放电为主要特征的中枢神经功能失常综合征。寻找新的癫痫药物治疗靶点一直是神经病学研究的重点和热点。2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)通过介导K_ATP通道亚基Kir6.1、Kir6.2 mRNA和蛋白质的上调而发挥抗癫痫作用。通过使用TargetScan和miRBase的数据库对miRNA及相关靶基因的序列进行互补配对分析推测miR-194可能是K_ATP通道的上游信号分子。本研究旨在探讨2-DG通过miR-194调节K_ATP通道亚基Kir6.1、Kir6.2发挥抗癫痫作用的机制。方法：建立无镁癫痫细胞模型,将细胞随机分为对照组、癫痫组(EP组)、EP+2-DG组、miR-194干预组(包括EP+miR-194 mimic、EP+miR-194 mimic+2-DG、EP+mimic control、EP+miR-194 inhibitor、EP+miR-194 inhibitor+2-DG及EP+miR-194 inhibitor control...