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目的 研究医院泛耐药鲍氏不动杆菌(PDRAB)不同克隆的耐药性及碳青霉烯酶基因型特征,为有效治疗和控制PDRAB医院感染提供参考资料.方法 应用脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术对PDRAB进行分子分型,E试验法检测PDRAB各克隆最低抑菌浓度(MIC)值,聚合酶链反应(PCR)及核酸测序确定PDRAB各克隆碳青霉烯酶基因型. 结果 90株PDRAB分子分型出现A、B、C、D、E 5种克隆,A、C克隆出现亚型,A、C、E克隆为主要流行株,分别占 70.0%、7.8%、l4.4%;各型克隆均对多黏菌素B敏感,部分流行克隆对米诺环素、阿米卡星敏感,其余抗菌药物均表现高水平耐药;A、C及C亚型克隆携带blaOXA-23、bla OXA-51和blaPER-1基因,A亚型、D克隆携带blaOXA-23和blaPER-1基因,B克隆携带blaOXA-51和blaPER-1基因,E克隆携带blaOXA-23、blaOXA-51和blaGIM-1基因,未发现携带blaOXA-24、blaOXA-58、blaIMP、blaVIM及blaSPM-1基因的PDRAB克隆.结论 医院PDRAB流行克隆存在多样性,各克隆耐药表型及碳青霉烯酶基因型有所不同,产生OXA-23酶和PER-1金属酶是该地区PDRAB耐药的主要机制. 相似文献
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73.
一鸣吉 《中外妇儿身心保健》2011,(8):42-42
女人发现男人最近有点不太对劲。以前下班,他都准时回家,前后差不了十分钟,可最近男人每天回家都很晚,问他干什么去了,他不是说白天的工作没做完,就是说领导临时安排了事情。最初女人还相信,可哪有天天加班、领导天天临时安排事情的?而且更让她不放心的是,以前男人最喜欢吃她做的饭菜,每次都要吃两大碗,可现在,只能勉强地吃一碗,脸上的神态也不像以前那样开朗。都说抓住男人要先抓住他的胃,可现在,他的胃已经开始背叛她了。 相似文献
74.
目的 揭示NF2 (neurofibromatosis type 2)蛋白518位丝氨酸的磷酸化如何对其结构与功能进行调节。 方法 解析野生型NF2WT(无模拟磷酸化突变)和突变型NF2S518D(模拟518位丝氨酸被磷酸化的突变体)蛋白的晶体结构,进一步利用体外Pull-down实验及荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)实验检测了NF2的分子内相互作用。 结果 由于NF2的C-端在结晶过程中降解,未能观察到NF2WT和NF2S518D两种蛋白质构象的差异,结构分析发现NF2的N-端FERM(Four-point one,Ezrin,Radixin,Moesin)结构域与已有结构报道的FERM结构域具有相似的空间构象。体外Pull-down实验证明生化实验结果提示,相对NF2WTC-端蛋白质而言,NF2S518D的C-端蛋白质与NF2的N-端蛋白质结合更强。FRET实验在波长525 nm处,检测到全长NF2S518D比全长NF2WT产生更强的FRET信号。 结论 野生型NF2WT处于“开放”状态而模拟磷酸化的突变型NF2S518D处于“闭合”状态。 相似文献
75.
76.
肿瘤坏死因子(TNF)信号通路是很有价值的治疗靶标,抗TNF药物已成功治疗自身免疫和炎症疾病,但传统的抗TNF药物完全封闭TNF信号通路,导致影响自身的免疫调节和监视功能而增加感染、致癌的风险和产生新的自身免疫疾病。选择性抑制sTNF/TNFR1而保留mTNF/TNFR2传导的信号能减少副作用而不降低治疗效果。该文探讨了选择性抑制TNFR1介导的信号通路对治疗TNF相关疾病的意义,分析TNF识别并激活肿瘤坏死因子受体(TNFR)的作用机制,可能会为设计新药提供新的思路。 相似文献
77.
甲状腺结节是临床常见病、多发病,超声检出率高达20%~50%[1],大部分结节为良性,恶性结节不足5%[2]。对于甲状腺恶性结节,多数应选择手术治疗;良性结节中,若无明显症状,可定期随访观察。若有压迫症状、继发或合并甲状腺功能亢进、胸骨后甲状腺肿、局部隆起影响美观并造成心理负担等需要积极治疗[3]。常规采用手术切除或保守治疗,手术治疗创伤大、并发症多、切口愈合后瘢痕明显,保守治疗效果差、争议多[3,4]。我们对95例甲状 相似文献
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正脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1 900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍[1-3]。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来,国内外对脓毒症领域的研究不断深入,临床实践及证据不断增加,2016年美国重症医学会(SCCM)与欧洲重症医学会(ESICM)联合发布脓毒症3.0定义及诊断标准,新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导 相似文献
79.
目的研究染砷大鼠脑中砷形态代谢产物、代谢酶含量水平及其相关性,初步探讨砷代谢与砷毒性机制关联性。方法雄性清洁级Wistar大鼠20只,分成对照组及砷酸钠低、中、高剂量组4组。各组大鼠砷酸钠经口染毒3个月后处死并摘取脑组织。采用高效液相色谱-氢化物发生原子荧光光谱法(HPLC-HGAFS)测定并比较砷酸钠各剂量染毒组大鼠脑组织中砷形态代谢产物[i As(Ⅲ)、i As(Ⅴ)、总砷(Total As)含量以及一甲基化率(PMI)、二甲基化率(SMI)]及代谢酶GSSG含量、甲基转移酶活力、GST活力、GSH含量;通过试剂盒法分析各组大鼠脑中甲基转移酶的活力,并探讨大鼠脑中砷形态代谢产物与代谢酶的相关性。结果染毒组大鼠随染毒剂量和时间的增加,出现生长发育迟缓及狂躁、相互撕咬等现象;砷染毒剂量升高会促进脑中i As(Ⅲ)和总砷含量增加;同时砷染毒组脑组织中GSSG含量有所升高而GSH含量有所下降;随染毒剂量升高,GST活力也随之呈现升高趋势;与对照组比较,砷酸钠染毒各剂量组大鼠脑中PMI值均较低,SMI值有所升高(P<0.05)。砷酸钠染毒组甲基转移酶活力与i As(Ⅲ)%含量呈负相关(r=-0.714,P<0.05),与PMI和SMI均呈正相关(rPMI=0.714,rSMI=0.805,P<0.05);砷酸钠染毒组GSH含量与i As(Ⅲ)%含量呈正相关(r=0.855,P<0.05),与PMI和SMI均呈负相关(rPMI=-0.855,rSMI=-0.858,P<0.05)。结论低剂量砷酸钠染毒会打破脑组织中GSSG与GSH的动态平衡,造成脑组织的氧化损伤,砷酸钠染毒后其代谢产物在脑组织中可能具有一定的蓄积能力。 相似文献
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