核因子-κB诱骗寡核苷酸增强阿霉素对肝癌耐药细胞化疗敏感性的机制

目的 研究核因子（NF）-κB诱骗（decoy）寡核苷酸对肝癌耐药细胞株HepG2／阿霉素（ADM）化疗敏感性的影响及其内在机制。方法培养肝癌耐药细胞株，转染FITC标记的NF-κB decoy寡核苷酸，通过荧光显微镜和共聚焦显微镜进行核内定位的观察，凝胶迁移率实验检测转染前后NF-κB结合活性的变化，加入ADM，噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖，采用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡，观察转染NF-κB decoy寡核苷酸后肝癌耐药细胞对化疗药物的敏感性变化，DEVD-pNA降解法检测Caspase-3的活性变化，Western blot检测bcl-2蛋白表达的变化。结果转染荧光标记的NF-κB decoy寡核苷酸1h，倒置荧光显微镜和共聚焦显微镜显示定位于细胞核内，凝胶阻滞分析实验（EMSA）分析示NF-κB decoy寡核苷酸能够降低NF-κB核内结合，加入化疗ADM（0.1mg／L）后，ADM作用24h后出现细胞凋亡，流式细胞术、TUNEL法检测NF-κBdecoy寡核苷酸转染HepG2／ADM细胞的凋亡，与对照组相比，凋亡指数增加，Caspase-3的活性增加，bcl-2的表达下调。结论 NF-κB decoy寡核苷酸转染肝癌耐药细胞株HepG2／ADM后，能够抑制NF-κB的激活，Caspase-3活性增加和bcl-2的表达下调是其增加化疗药物的敏感性的可能机制。     

核因子-кB诱骗寡核苷酸增强阿霉素对肝癌耐药细胞化疗敏感性的机制

目的研究核因子(NF)-кB诱骗(decoy)寡核苷酸对肝癌耐药细胞株HepG2／阿霉素(ADM)化疗敏感性的影响及其内在机制。方法培养肝癌耐药细胞株,转染FITC标记的NF-кB decoy寡核苷酸,通过荧光显微镜和共聚焦显微镜进行核内定位的观察,凝胶迁移率实验检测转染前后NF-кB结合活性的变化,加入ADM,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡,观察转染NF-кB decoy寡核苷酸后肝癌耐药细胞对化疗药物的敏感性变化,DEVD-pNA降解法检测Caspase-3的活性变化,Western blot检测bcl-2蛋白表达的变化。结果转染荧光标记的NF-кB decoy寡核苷酸1 h,倒置荧光显微镜和共聚焦显微镜显示定位于细胞核内,凝胶阻滞分析实验(EMSA)分析示NF-кB decoy寡核苷酸能够降低NF-кB核内结合,加入化疗ADM(0．1 mg/L)后,ADM作用24 h后出现细胞凋亡,流式细胞术、TUNEL法检测NF-кB decoy寡核苷酸转染HepG2／ADM细胞的凋亡,与对照组相比,凋亡指数增加,Caspase-3的活性增加,bcl-2的表达下调。结论NF-кB decoy寡核苷酸转染肝癌耐药细胞株HepG2／ADM后,能够抑制NF-кB的激活,Caspase-3活性增加和bcl-2的表达下调是其增加化疗药物的敏感性的可能机制。     

Twist基因表达与肝癌多耐药细胞侵袭的相关性研究

目的研究胚胎发育相关基因Twist在人肝癌多药耐药细胞系HepG2／ADM中的表达及意义。方法建立肝癌多药耐药细胞系HepG2／ADM,利用荧光定量PCR技术及免疫印记法分别检测Twist mRNA及Twist蛋白;多药耐药相关基因MDR 1mRNA在HepG2／ADM及其亲本细胞HepG2中表达的差异。结果Twist在HepG2／ADM中表达上调,与亲本细胞 HepG2相比,mRNA(9．34 vs 1,P<0．05),蛋白(10．64±0．56 vs1,P<0．05),具有显著性差异,MDR1mRNA表达在HepG2／ ADM中显著上调,是其亲本细胞的348．99倍(P<0．05)。结论 Twist在HepG2／ADM中表达上调,这可能使得HepG2／ ADM转移扩张能力增加。     

不同脂肪乳剂对肝脏术后患者肝肾功能的影响

目的 观察结构脂肪乳剂(STG)和物理混合的中、长链脂肪乳剂(MCT/LCT)对肝脏手术患者术后的影响.方法 将肝脏手术后患者随机分为STG组(n=64)和MCT/LCT组(n=61),术后第l天起连续5天分别给予STG或MCT/LCT进行肠外营养,在术后第1天(POD+1)和术后第3～5天(POD+3～5)及术后第8天以后(POD+8～)检测肝肾功能,并记录住院时间.结果术后STG组谷丙转氨酶(ALT)下降速率优于MCT/LCT组,在住院时间上STG比MCT/LCT缩短(P<0.05).结论 STG对肝脏术后患者肝功能的恢复要优于单纯物理混合的MCT/LCT.     

新型冠状病毒肺炎暴发流行中心疫区急腹症诊治经验

目的分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情下在中心疫区开展急腹症诊治的临床效果,总结临床经验。方法回顾性分析2020年1月24日至2020年2月29日华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊收治和院内会诊的急腹症病人的临床处置和预后,随访结束时间为2020年3月8日。结果2020年1月24日至2020年2月29日已处置腹痛为主要表现的急腹症病人19例,其中,合并COVID-19病人(确诊及疑似病例)5例。19例病人中,有急诊手术指征并行急诊手术处置的9例,恢复顺利者7例,死亡2例,其中确诊COVID-19病人行急诊手术处置1例,死亡1例;行保守治疗并密切观察病情变化者10例(包括4例COVID-19病人),均恢复良好;随访至今未见密切接触上述COVID-19病人的医护人员出现感染表现。结论COVID-19疫情期间在中心疫区诊治急腹症病人时无论其是否是COVID-19病人都做到仔细检查,严格把握手术指征,术中熟练操作,术后密切监护及观察,同时做好医护人员个人防护。     

异位甲状腺腺瘤一例

患者,女,33岁.因"发现甲状腺肿块1个月"入院,患者无甲状腺功能亢进(甲亢)症状.既往无其他病史.体检右侧颈部可触及黄豆大小肿块,可活动,无压痛,左侧未触及肿块.甲状腺功能检查正常.颈部彩超可见甲状腺左右两侧叶存在混合回声区,大小分别为1.8cm×1.1cm、1.0cm×1.8cm,边界欠清,其内可见血流信号.临床诊断为双侧甲状腺腺瘤.术中甲状腺右叶下极可见一1cm×2cm大小囊性肿块;距甲状腺左叶下极2cm处可见一1.0cm×1.5cm疑似淋巴结样组织,界限明显,完整切除上述肿块,术后病理提示右叶甲状腺腺瘤,左侧异位甲状腺腺瘤.患者手术后恢复顺利,第3天出院,复查甲状腺功能正常.     

人肝癌HepG2多药耐药细胞系的部分生物学性状研究

目的　研究人肝癌多药耐药 (MDR)的机制 ,建立HepG2多药耐药细胞系并研究其部分生物学性状。方法　应用HepG2细胞系 ,通过培养液中阿霉素 (ADM )的浓度梯度增加法 ,得到肝癌多药耐药株HepG2 /ADM。Westernblot增强化学发光法 (ECL)检测细胞株表面多药耐药基因(MDR1)的表达产物P 糖蛋白 (P 170 )、多药耐药相关蛋白 (MRP)及肺耐药蛋白 (LRP)的表达水平。结果　耐药细胞的倍增时间延长 2 .0 5倍。该耐药模型的P 170表达水平较亲本细胞升高3 .90倍 (P <0 .0 1) ,但MRP及LRP无明显变化。结论　HepG2 /ADM同其亲本细胞相比 ,其耐药性、倍增时间有明显改变 ;多药耐药性主要与MDR1的高表达有关。     

提高我国肝硬化食管胃底静脉曲张出血治疗效果应重视的几个问题

肝硬化食管胃底静脉曲张出血应采用个体化、规范化的综合治疗。临床疑为曲张静脉出血,应首选血管活性药物、抗生素和内镜联合治疗。三腔二囊管压迫和药物联合治疗可用于无条件开展内镜治疗的病例。药物和内镜难以控制的出血,可选用TIPS。若非手术治疗失败或无条件开展TIPS等技术,手术治疗具有不可替代的作用,包括断流、分流或断流加分流术,应根据不同个体的不同病情加以应用,以减少并发症、降低手术死亡率。合并慢性病毒性肝炎者,应酌情给与抗病毒治疗。     

供体匮乏时代肝移植治疗门静脉高压症的相关问题

门静脉高压症不是一个独立的疾病,是各种原因导致门静脉血流受阻、血液淤滞,门静脉压力增高的临床症状群,表现为脾大或伴有脾功能亢进、食管胃底静脉曲张破裂大出血、腹水等.绝大多数门静脉高压症系良性病变所致,但其为不可逆的过程,致残率和死亡率极高.     

肝异位脾脏五例诊治体会

目的总结5例肝异位脾脏病人临床特点,以提高该病的诊断准确率。方法我院2013～2018年经病理检查证实为肝异位脾脏5例,对其年龄、性别、症状、体征、实验室及影像学检查、手术情况、病理及其随访进行总结分析。结果所有病人均为男性,身体状况良好,年龄33～52岁,平均年龄45岁,均有外伤脾切除史,平均时隔16.4年。腹部可见陈旧性手术瘢痕。肝功能Child分级A级,肿瘤标志物正常。病灶超声检查显示为低回声或不均匀回声,边界清楚; CT检查表现为低密度,动脉期强化,延迟期不均匀强化;MRI检查表现为长T1长T2信号,灌注与增强CT类似,DWI见轻度弥散受限或无变化。所有病人均接受手术探查,包括4例腹腔镜手术,术中发现6个病灶,分布于肝2、4、6、8段,直径1.5～5 cm。手术切缘足够,平均手术时间186分钟,平均失血量100 ml。所有病人未输血,未阻断肝门,肿块未破裂。术后恢复顺利,术后住院时间5～9天。切除病灶病理证实为脾组织。术后随访均未见复发。结论外伤性脾破裂或脾切除病史有助于肝异位脾脏的诊断,对于不确定病灶腹腔镜探查是有效的处理措施。