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151.
目的为了证实血管紧张素Ⅱ受体是否参与了主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)对机械牵张力信号的直接介导。方法(1)体外分离培养静息状态的小鼠主动脉VSMC给予血管紧张素Ⅱ刺激或血管紧张素Ⅱ受体特异性阻断剂坎地沙坦(candesar-tan)预处理后给予血管紧张素Ⅱ刺激,用Western blot法检测细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性,以证实VSMC血管紧张素Ⅱ受体的存在。(2)静息状态的VSMC给予机械牵张力刺激一定时间和强度,观察细胞内MAPK的活.... 相似文献
152.
前列腺癌细胞株中RECK基因的表达及其与MMP的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:检测RECK基因及MMP-2、MMP-9在不同前列腺细胞株BPH-1、DU-145、LNCap以及PC-3中的表达,探讨其表达差异及其意义.方法:应用RT-PCR检测4种不同前列腺细胞株RECK及MMP-2、MMP-9 mRNA的表达;应用Western印迹法检测不同前列腺细胞株中RECK蛋白的表达.结果:前列腺癌细胞株DU-145、LNCap以及PC-3中RECK mRNA的表达较良性前列腺增生细胞株BPH-1中明显降低(P<0.01),MMP-2、MMP-9 mRNA表达则明显升高(P<0.01).另外,DU-145、LNCap以及PC-3细胞株中RECK蛋白的表达较正常组织明显降低(P<0.01). 结论:RECK基因在前列腺癌中的表达量明显下降,而MMP-2、MMP-9的表达量明显升高,RECK基因可能通过抑制MMP-2、MMP-9的表达起到抑癌基因的作用. 相似文献
153.
154.
背景与目的:PAR(prostate androgen regulated)基因在雄激素非依赖性的前列腺癌中特异性高表达,可能与细胞的恶性转化有关。本研究采用RNA干扰技术下调前列腺癌PC3细胞中PAR基因的表达,并探讨其对PC3细胞恶性表型的影响及作用机制。方法:构建针对PAR基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达质粒psiRNA-PAR1、psiRNA-PAR2和psiRNA-PAR3,转染PC3细胞;采用RT-PCR法检测其对PAR基因的表达抑制作用;细胞计数、软琼脂克隆形成实验、流式细胞术检测PAR基因表达下调对PC3细胞生长的抑制作用及其作用机制。结果:3组shRNA表达质粒均可抑制PC3细胞中PAR基因的表达;PAR基因的下调可使细胞生长速率明显减慢,增殖受到抑制;克隆形成能力降低,其中以psiRNA-PAR1的抑制效应最明显,并在转染48h后对PAR基因表达的抑制率达最高峰,为(81.18±1.68)%;流式细胞术检测结果表明,细胞周期阻滞于G2/M期,凋亡增加。结论:PAR基因表达下调,明显地抑制PC3细胞的生长,其作用机制主要是通过诱导细胞G2/M期阻滞和凋亡实现的;PAR基因可能是一个新的与雄激素非依赖性前列腺癌细胞恶性表型相关的癌基因,有望作为基因及药物治疗雄激素非依赖性前列腺癌的一个新靶点。 相似文献
155.
目的:探讨前列腺小细胞癌的临床病理特征及治疗方法。方法:报告前列腺小细胞癌1例,结合文献复习,进行回顾分析。结果:血清前列腺特异性抗原(PSA)升高,CT示腹膜后及盆腔多发淋巴结转移,ECT全身骨显像示多发骨转移。前列腺穿刺活检,病理为小细胞癌,免疫组化提示PSA、Bcl-2、P504S等阴性。TNM分期为T4N1M1。因已失去手术机会,以及患者拒绝化疗,故给予胸腺肽α1等治疗,其临床症状有所缓解,但仍于确诊后5个月死于多器官功能衰竭。结论:前列腺小细胞癌发病率低,恶性度高,生长迅速并快速转移。确诊依赖病理检查,PSA不能作为前列腺小细胞癌的肿瘤标志,一些免疫表型有助于鉴别诊断。早期应争取手术治疗,内分泌治疗效果差,以化疗为主,但缓解期短,预后差。 相似文献
156.
目的探讨机械牵张力、氧化型低密度脂蛋白单独或共同存在时对巨噬细胞ERK1/2磷酸化的影响。方法用墨汁染色法对体外培养的巨噬细胞株RAW 264.7进行鉴定;用硫酸铜氧化天然低密度脂蛋白获得氧化型低密度脂蛋白,并用琼脂糖凝胶电泳进行鉴定和定量。体外培养静息状态的巨噬细胞分别给予氧化型低密度脂蛋白、机械牵张力以及机械牵张力+氧化型低密度脂蛋白处理不同时间和强度,收集的细胞蛋白用免疫印迹法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。结果巨噬细胞株RAW 264.7可吞噬墨汁,镜下细胞内有墨汁斑块或墨汁颗粒存在,或者有淡染呈云雾状的黑色物质存在。硫酸铜可氧化天然低密度脂蛋白成氧化型低密度脂蛋白,琼脂糖凝胶电泳显示天然低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白泳道在血浆β脂蛋白处出现单一的条带,并且氧化型低密度脂蛋白的迁移率明显较天然低密度脂蛋白高。氧化型低密度脂蛋白和机械牵张力刺激可分别引起细胞内ERK1/2活性增加,呈时间和强度依赖性;与氧化型低密度脂蛋白组和机械牵张力组相比,氧化型低密度脂蛋白和机械牵张力共同处理可使ERK1/2磷酸化明显增加。结论氧化型低密度脂蛋白、机械牵张力单独作用均可激活细胞内ERK1/2,而两者共同存在时可协同促进细胞内ERK1/2信号。为高血压时巨噬细胞如何参与动脉粥样硬化形成的机制探讨提供有用资料。 相似文献
157.
翼点入路经侧裂显微外科手术治疗基底节区高血压脑出血 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 总结借鉴岛叶胶质瘤切除手术的理念及操作技巧,探讨采用翼点入路经侧裂显微手术治疗高血压脑出血患者的疗效. 方法 回顾性分析46例采用翼点人路经侧裂显微手术治疗的重型高血压基底节脑出血患者的临床资料.结果 46例患者中死亡2例,存活44例.术后根据日常生活能力分级,Ⅰ级14例,Ⅱ级16例,Ⅲ级8例,Ⅳ例,Ⅴ级2例.结论 借鉴岛叶胶质瘤切除手术的理念及操作技巧,采用翼点人路经侧裂显微手术是治疗重型高血压脑出血的有效方法 .有利于缓解急剧增高的颅内压和改善患者预后. 相似文献
158.
经后腹腔镜治疗输尿管上段结石的临床探讨(附33例报告) 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨后腹腔镜输尿管切开取石治疗输尿管上段结石的临床价值。方法回顾分析我科近3年来经后腹腔镜治疗输尿管上段结石的临床资料和复习国内外相关文献。结果 33例均获成功,手术时间55~135 min。术中出血量25~40 ml,平均30 ml。术后11例漏尿1~3 d。术后3~5 d拔除后腹膜腔引流管,术后住院3~7 d,随访3~12个月。患者输尿管积水明显好转,无结石复发与输尿管狭窄发生。结论后腹腔镜输尿管切开取石术,安全可靠、恢复快、并发症发生率低,是治疗输尿管上段结石切实可行的微创手术。 相似文献
159.
CT、MRI诊断咀嚼肌间隙肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察咀嚼肌间隙(MS)肿瘤的CT、MRI表现及继发肿瘤累及MS的途径.方法 57例MS肿瘤患者,2例接受CT检查,17例接受MR检查,38例同时接受CT和MR检查.回顾性分析57例影像学表现.结果 7例原发MS肿瘤,6例原发良性肿瘤边界清楚、相邻咀嚼肌和骨质受压,1例原发恶性肿瘤边界不清伴骨质破坏.50例继发肿瘤,14例颅底、眼眶肿瘤经眶下裂累及MS,7例泪腺腺样囊性癌、1例白血病破坏眼眶外壁侵犯MS,2例视网膜母细胞瘤跳跃性转移至MS,9例鼻腔、鼻窦、鼻咽肿瘤经蝶腭孔累及MS,15例上颌窦肿瘤、1例鼻腔筛窦肿瘤破坏上颌窦后壁侵犯MS,1例翼腭窝肿瘤直接侵犯MS.20例继发良性肿瘤多边界清楚、咀嚼肌受压或萎缩、相邻骨质受压,30例继发恶性肿瘤多边界不清、上颌窦后间隙消失、翼突骨质破坏.结论 CT和MRI能清晰显示MS肿瘤的形态、边界、范围、相邻结构的异常改变,对原发肿瘤的诊断、继发恶性肿瘤的临床分期有重要价值. 相似文献
160.