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41.
42.
Mechanisms of multiple organ damages in acute necrotizing pancreatitis 总被引:25,自引:2,他引:23
43.
44.
45.
电刺激促进后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白的表达 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察电刺激对后肢缺血大鼠VEGF的调节。方法:采用SD大鼠股浅动脉结扎法制备后肢缺血模型,应用RT-PCR和免疫组化方法检测电刺激对后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白表达的影响。结果:刺激频率为25Hz,强度为0.1V不引起肌肉收缩。缺血模型建立7d后连续电刺激7d,VEGFmRNA的表达刺激组比非刺激组增加3倍,VEGF蛋白增加两倍。结论:电刺激可促进后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白的表达,从而实现非分子的治疗性血管生成作用。 相似文献
46.
目的观察脑组织低氧诱导因子-1(HIF-1)与重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的相关性,及生长激素和生长抑制激素联合治疗SAP脑损伤的疗效。方法经胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠(2.5 mL/kg体重)建立大鼠SAP模型,分成SAP模型组、生长抑制激素治疗组、生长激素治疗组、联合治疗组和0.9%氯化钠溶液组;另设假手术对照组。观察各组大鼠的血清炎性介质、内毒素和磷脂酶A2的变化,以及相应的脑组织电子显微镜下表现、脑损伤指标(脑水肿、血脑屏障和细胞凋亡)及脑组织HIF-1表达水平。结果SAP模型组大鼠血清的炎性介质、内毒素和磷脂酶A2表达水平显著高于假手术对照组(P值均<0.01),电子显微镜示脑组织超微结构损伤严重,脑损伤指标亦显著升高(P<0.01);联合治疗组大鼠血清炎性介质和脑组织HIF-1表达水平均较SAP模型组显著降低(P值均<0.01),脑损伤程度亦显著减轻(P<0.01)。结论与假手术对照组相比,SAP模型组炎性介质显著升高,脑组织HIF-1表达过度增强,血脑屏障通透性、脑水肿和脑细胞凋亡均显著升高。生长激素和生长抑制激素联合治疗显著降低SAP大鼠炎性介质和脑组织HIF-1的表达,脑损伤程度亦相应减轻。 相似文献
47.
大多资料认为有规则地服用阿司匹林和其他非甾类抗炎药物(NSAID)可降低发生结一直肠癌的危险性,但与所用剂量和时间的关系仍不清楚。哈佛医学院等单位通过邮寄1976年建立的护士健康调查表调查121701名30~55岁美国注册女护士中有关乳腺癌和心血管疾病的发病危险因素,至1980年,调查表增加了饮食和服用阿司匹林或其他NSAID的内容,共计有89446名护士参与了这一调查,以后每隔2年调查一次直至1992年。由于服用其它NSAID例数不多,专门分析服用阿司匹林 相似文献
48.
急症手术中胆道镜检和胆道造影用于胆总管探查的价值曹国海,倪泉兴,蔡端,张延龄急性胆囊炎伴胆道梗阻和感染常由于结石引起,术中手指们摸或探条检查易遗漏结石。如采用胆道镜检和阻道造影可以提高结石检出率。我院自1989年在急症手术中也开展这两项检查以观察应用... 相似文献
49.
目的:探讨胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumours, PET)的临床特点,藉以提高临床诊治水平。方法:对我院1973年1月至2006年12月收治的77例PET患者的临床、病理资料进行回顾性分析。结果:本组女性46例(59.7%);功能性PET占72.7%;良性为81.8%。术前B超和CT检查发现65例(84.4%)有胰腺占位病变;单发肿瘤位于胰头、体、尾部,分别为18.2%、28.6%和45.5%;多发肿瘤6例。肿瘤最大径8 cm。所有病例均得到病理检查,显示胰岛素瘤43例(55.8%),胃泌素瘤7例,胰高血糖素瘤5例,血管活性肠肽瘤1例,余21例为无功能PET。2例胃泌素瘤合并甲状旁腺瘤,为Ⅰ型多发性內分泌瘤。胰高血糖素瘤表现为游走性坏死性红斑、大泡性皮损和糖尿病。血管活性肠肽瘤表现为腹泻和低钾血症;无功能PET主要症状为反复中上腹隐痛。手术治疗PET的主要术式为肿瘤局部切除术(53例,68.8%)。手术后43例胰岛素瘤患者中,39例血糖恢复正常;胃泌素瘤、胰高血糖素瘤和血管活性肠肽瘤患者的术后症状均有缓解或完全消失。胰漏是主要的术后并发症。结论:PET发病隐匿,根据B超和CT检查可明确肿瘤的位置。最终诊断根据病理检查。本病预后明显好于胰腺癌,因此一旦明确诊断,应争取彻底切除肿瘤。恶性PET伴转移者的术后病死率较高。 相似文献
50.
通过对基因和分子学的深入了解 ,人们已能应用现代技术以诊断和防治某些肿瘤。约有 10 %的乳腺、甲状腺和结肠恶性肿瘤是遗传的 ,现有可能利用基因筛选检查及时检出易感人群 ,进行严密监测、化疗预防或手术处理 ,从而改善了其预后 相似文献